Un'infezione purulenta generale che si sviluppa a seguito della penetrazione e della circolazione di vari agenti patogeni e delle loro tossine nel sangue. Il quadro clinico della sepsi consiste nella sindrome da intossicazione (febbre, brividi, colorazione pallida della pelle), sindrome tromboemorragica (emorragie nella pelle, nelle mucose, congiuntiva), danno metastatico ai tessuti e agli organi (ascessi di varie localizzazioni, artrite, osteomielite, ecc.). La sepsi viene confermata isolando l'agente patogeno dalle emocolture e dai focolai locali di infezione. In caso di sepsi sono indicate la disintossicazione massiva, la terapia antibatterica e l'immunoterapia; secondo le indicazioni – rimozione chirurgica della fonte di infezione.

informazioni generali

La sepsi (avvelenamento del sangue) è una malattia infettiva secondaria causata dall'ingresso della flora patogena dal focolaio infettivo locale primario nel flusso sanguigno. Oggi nel mondo vengono diagnosticati ogni anno da 750 a 1,5 milioni di casi di sepsi. Secondo le statistiche, la sepsi è spesso complicata da infezioni addominali, polmonari e urogenitali, quindi questo problema è più rilevante per la chirurgia generale, la pneumologia, l'urologia e la ginecologia. Nell'ambito della pediatria vengono studiati i problemi associati alla sepsi neonatale. Nonostante l'uso di moderni farmaci antibatterici e chemioterapici, il tasso di mortalità per sepsi rimane a un livello costantemente elevato: 30-50%.

Classificazione della sepsi

Le forme di sepsi sono classificate in base alla posizione del focus infettivo primario. In base a questo sintomo si distinguono la sepsi primaria (criptogenica, essenziale, idiopatica) e quella secondaria. Nella sepsi primaria, il cancello d'ingresso non può essere rilevato. Il processo settico secondario si divide in:

• chirurgico– si sviluppa quando l’infezione entra nel sangue da una ferita postoperatoria
• ostetricia e Ginecologia– si verifica dopo aborti e parti complicati
• urosepsi– caratterizzato dalla presenza di porte d’ingresso in parti dell’apparato genito-urinario (pielonefrite, cistite, prostatite)
• cutaneo– la fonte dell’infezione sono le malattie cutanee purulente e la pelle danneggiata (foruncoli, ascessi, ustioni, ferite infette, ecc.)
• peritoneale(incluso biliare, intestinale) – con localizzazione dei focolai primari nella cavità addominale
• pleuropolmonare– si sviluppa sullo sfondo di malattie polmonari purulente (polmonite ascessuale, empiema pleurico, ecc.)
• odontogeno– causate da malattie dell’apparato dentale (carie, granulomi radicolari, parodontite apicale, periostite, flemmone perimascellare, osteomielite dei mascellari)
• tonsillogenico– si verifica sullo sfondo di forti mal di gola causati da streptococchi o stafilococchi
• rinogenico– si sviluppa a causa della diffusione dell’infezione dalle cavità nasali e dai seni paranasali, solitamente con sinusite
• otogeno- associato a malattie infiammatorie dell'orecchio, il più delle volte otite media purulenta.
• ombelicale– si verifica con l'onfalite dei neonati

In base al momento in cui si manifesta, la sepsi si divide in precoce (si manifesta entro 2 settimane dalla comparsa del focolaio settico primario) e tardiva (si manifesta entro due settimane). A seconda della velocità di sviluppo, la sepsi può essere fulminante (con rapido sviluppo di shock settico e morte entro 1-2 giorni), acuta (della durata di 4 settimane), subacuta (3-4 mesi), ricorrente (della durata fino a 6 mesi con alternanza di attenuazioni e riacutizzazioni) e cronica (della durata di più di un anno).

La sepsi nel suo sviluppo attraversa tre fasi: tossiemia, setticemia e setticopiemia. La fase di tossiemia è caratterizzata dallo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica dovuta all'insorgenza della diffusione di esotossine microbiche dal sito primario dell'infezione; in questa fase non è presente batteriemia. La setticemia è caratterizzata dalla diffusione di agenti patogeni, dallo sviluppo di molteplici focolai settici secondari sotto forma di microtrombi nel sistema microvascolare; si osserva batteriemia persistente. La fase setticopiemia è caratterizzata dalla formazione di focolai purulenti metastatici secondari negli organi e nel sistema scheletrico.

Cause di sepsi

I fattori più importanti che portano alla rottura della resistenza antinfettiva e allo sviluppo della sepsi sono:

• da parte del macroorganismo - la presenza di un focolaio settico, periodicamente o costantemente associato al letto sanguigno o linfatico; alterata reattività corporea
• da parte dell'agente patogeno infettivo - proprietà qualitative e quantitative (massiccità, virulenza, generalizzazione nel sangue o nella linfa)

Il principale ruolo eziologico nello sviluppo della maggior parte dei casi di sepsi appartiene a stafilococchi, streptococchi, enterococchi, meningococchi, flora gram-negativa (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter) e, in misura minore, agenti patogeni fungini (Candida , Aspergillus, Actinomiceti).

Il rilevamento di associazioni polimicrobiche nel sangue aumenta di 2,5 volte il tasso di mortalità dei pazienti con sepsi. Gli agenti patogeni possono entrare nel flusso sanguigno dall'ambiente o essere introdotti da focolai di infezione purulenta primaria.

Il meccanismo di sviluppo della sepsi è multistadio e molto complesso. Dal focus infettivo primario, gli agenti patogeni e le loro tossine penetrano nel sangue o nella linfa, causando lo sviluppo della batteriemia. Ciò provoca l'attivazione del sistema immunitario, che risponde rilasciando sostanze endogene (interleuchine, fattore di necrosi tumorale, prostaglandine, fattore di attivazione piastrinica, endoteline, ecc.), causando danni all'endotelio della parete vascolare. A sua volta, sotto l'influenza dei mediatori dell'infiammazione, viene attivata la cascata della coagulazione, che alla fine porta alla comparsa della sindrome DIC. Inoltre, sotto l'influenza dei prodotti tossici contenenti ossigeno rilasciati (ossido nitrico, perossido di idrogeno, superossidi), la perfusione e l'utilizzo dell'ossigeno da parte degli organi diminuiscono. L'esito naturale della sepsi è l'ipossia tissutale e l'insufficienza d'organo.

Sintomi di sepsi

I sintomi della sepsi sono estremamente polimorfici e dipendono dalla forma eziologica e dal decorso della malattia. Le principali manifestazioni sono dovute a intossicazione generale, disturbi multiorgano e localizzazione di metastasi.

Nella maggior parte dei casi, l'esordio della sepsi è acuto, ma un quarto dei pazienti sperimenta la cosiddetta presepsi, caratterizzata da ondate febbrili alternate a periodi di apiressia. Lo stato di pre-sepsi potrebbe non svilupparsi in un quadro completo della malattia se il corpo riesce a far fronte all'infezione. In altri casi, la febbre assume una forma intermittente con forti brividi, seguiti da febbre e sudorazione. Talvolta si sviluppa un'ipertermia permanente.

Le condizioni di un paziente con sepsi peggiorano rapidamente. La pelle acquisisce un colore grigio pallido (a volte itterico) e i tratti del viso diventano più nitidi. Possono verificarsi eruzioni erpetiche sulle labbra, pustole o eruzioni emorragiche sulla pelle, emorragie nella congiuntiva e nelle mucose. Nel decorso acuto della sepsi, i pazienti sviluppano rapidamente piaghe da decubito, disidratazione e aumento dell'esaurimento.

In condizioni di intossicazione e ipossia tissutale durante la sepsi, si sviluppano molteplici alterazioni organiche di varia gravità. Sullo sfondo della febbre, i segni di disfunzione del sistema nervoso centrale sono chiaramente espressi, caratterizzati da letargia o agitazione, sonnolenza o insonnia, mal di testa, psicosi infettive e coma. I disturbi cardiovascolari sono rappresentati da ipotensione arteriosa, indebolimento del polso, tachicardia e sordità dei suoni cardiaci. In questa fase, la sepsi può essere complicata da miocardite tossica, cardiomiopatia e insufficienza cardiovascolare acuta.

Il sistema respiratorio reagisce ai processi patologici che si verificano nel corpo con lo sviluppo di tachipnea, infarto polmonare, sindrome da distress respiratorio e insufficienza respiratoria. Da parte del tratto gastrointestinale si notano anoressia, comparsa di "diarrea settica" alternata a stitichezza, epatomegalia ed epatite tossica. La disfunzione del sistema urinario durante la sepsi si esprime nello sviluppo di oliguria, azotemia, nefrite tossica e insufficienza renale acuta.

Cambiamenti caratteristici si verificano anche nel sito primario dell'infezione durante la sepsi. La guarigione delle ferite rallenta; le granulazioni diventano lente, pallide, sanguinanti. Il fondo della ferita è ricoperto da uno sporco rivestimento grigiastro e da aree di necrosi. Lo scarico diventa di colore torbido e ha un cattivo odore.

Focolai metastatici nella sepsi possono essere rilevati in vari organi e tessuti, il che provoca la stratificazione di ulteriori sintomi caratteristici del processo purulento-settico di questa localizzazione. La conseguenza dell'infezione nei polmoni è lo sviluppo di polmonite, pleurite purulenta, ascessi e cancrena polmonare. Con metastasi ai reni si verificano pielite e paranefrite. La comparsa di focolai purulenti secondari nel sistema muscolo-scheletrico è accompagnata da fenomeni di osteomielite e artrite. Quando il cervello è danneggiato si verificano ascessi cerebrali e meningite purulenta. Possono esserci metastasi di un'infezione purulenta nel cuore (pericardite, endocardite), nei muscoli o nel grasso sottocutaneo (ascessi dei tessuti molli), negli organi addominali (ascessi epatici, ecc.).

Complicanze della sepsi

Le principali complicanze della sepsi sono associate all'insufficienza multiorgano (renale, surrenale, respiratoria, cardiovascolare) e alla sindrome DIC (sanguinamento, tromboembolismo).

La forma specifica più grave di sepsi è lo shock settico (infettivo-tossico, endotossico). Si sviluppa spesso con sepsi causata da stafilococco e flora gram-negativa. I presagi di shock settico sono il disorientamento del paziente, la mancanza di respiro visibile e la coscienza compromessa. I disturbi della circolazione sanguigna e del metabolismo dei tessuti sono in rapido aumento. I sintomi caratteristici includono acrocianosi sullo sfondo di pelle pallida, tachipnea, ipertermia, calo critico della pressione sanguigna, oliguria, aumento della frequenza cardiaca a 120-160 battiti. al minuto, aritmia. La mortalità nello sviluppo dello shock settico raggiunge il 90%.

Diagnosi di sepsi

Il riconoscimento della sepsi si basa su criteri clinici (sintomi infettivi-tossici, presenza di un focolaio primario noto e metastasi purulente secondarie), nonché su indicatori di laboratorio (coltura del sangue per sterilità).

Allo stesso tempo, va tenuto presente che la batteriemia a breve termine è possibile anche in altre malattie infettive e che le emocolture nella sepsi (soprattutto sullo sfondo della terapia antibiotica) sono negative nel 20-30% dei casi. Pertanto, l'emocoltura per batteri aerobici e anaerobici deve essere eseguita almeno tre volte e preferibilmente al culmine dell'attacco febbrile. Viene inoltre eseguita una coltura batterica del contenuto della lesione purulenta. La PCR viene utilizzata come metodo rapido per isolare il DNA dell'agente eziologico della sepsi. Nel sangue periferico si osserva un aumento dell'anemia ipocromica, accelerazione della VES, leucocitosi con spostamento a sinistra, apertura di tasche purulente e ulcere intraossee, igiene delle cavità (con ascesso dei tessuti molli, flemmone, osteomielite, peritonite, ecc.). ). In alcuni casi, può essere necessaria la resezione o la rimozione dell'organo insieme all'ascesso (ad esempio, con un ascesso del polmone o della milza, un carbonchio renale, una piosalpinge, un'endometrite purulenta, ecc.).

La lotta contro la flora microbica prevede la prescrizione di un ciclo intensivo di terapia antibiotica, il risciacquo a flusso continuo degli scarichi, la somministrazione locale di antisettici e antibiotici. Prima di ottenere colture sensibili agli antibiotici, la terapia viene iniziata empiricamente; Dopo la verifica dell'agente patogeno, se necessario, il farmaco antimicrobico viene modificato. In caso di sepsi, per la terapia empirica vengono solitamente utilizzati cefalosporine, fluorochinoloni, carbapenemi e varie combinazioni di farmaci. Per la candidosepsi, il trattamento etiotropico viene effettuato con amfotericina B, fluconazolo, caspofungin. La terapia antibiotica continua per 1-2 settimane dopo la normalizzazione della temperatura e due emocolture negative.

La terapia di disintossicazione per la sepsi viene effettuata secondo principi generali utilizzando soluzioni saline e poliioniche, diuresi forzata. Per correggere la CBS vengono utilizzate soluzioni per infusione di elettroliti; Per ripristinare l'equilibrio proteico, vengono introdotte miscele di aminoacidi, albumina e plasma donatore. Per combattere la batteriemia nella sepsi, sono ampiamente utilizzate procedure di disintossicazione extracorporea: emosorbimento, emofiltrazione. Quando si sviluppa un’insufficienza renale, viene utilizzata l’emodialisi.

L'immunoterapia prevede l'uso di plasma antistafilococco e gamma globuline, trasfusione di leucociti e somministrazione di immunostimolanti. Come farmaci sintomatici vengono utilizzati farmaci cardiovascolari, analgesici, anticoagulanti, ecc .. La terapia farmacologica intensiva per la sepsi viene eseguita fino a quando le condizioni del paziente non migliorano permanentemente e gli indicatori di omeostasi si normalizzano.

Previsione e prevenzione della sepsi

L'esito della sepsi è determinato dalla virulenza della microflora, dalle condizioni generali del corpo, dalla tempestività e dall'adeguatezza della terapia. I pazienti anziani con concomitanti malattie generali e immunodeficienze sono predisposti allo sviluppo di complicanze e ad una prognosi sfavorevole. Per vari tipi di sepsi, la mortalità è del 15-50%. Con lo sviluppo dello shock settico, la probabilità di morte è estremamente alta.

Le misure preventive contro la sepsi consistono nell'eliminare i focolai di infezione purulenta; corretta gestione di ustioni, ferite, processi infettivi e infiammatori locali; rispetto dell'asepsi e dell'antisepsi durante l'esecuzione di procedure e operazioni terapeutiche e diagnostiche; prevenzione delle infezioni ospedaliere; effettuando

Si tratta di una reazione insufficiente o perversa del corpo in risposta all’introduzione di vari agenti patogeni, accompagnata dalla generalizzazione dell’infezione, mentre si perde la capacità indipendente del corpo di combatterla.

A differenza di altre malattie infettive, la sepsi non è contagiosa e non ha un periodo di incubazione specifico. La sepsi si verifica in 1-2 pazienti chirurgici su 1000, nei reparti di chirurgia purulenta molto più spesso - fino al 20%.

La sepsi è 2 volte più comune negli uomini e all'età di 30-60 anni. Negli anziani e nei bambini la sepsi si verifica più spesso ed è più grave.

La mortalità nella sepsi raggiunge il 60% e nello shock settico - 90%.

Teorie della sepsi

1). Teoria batteriologica(Davydovsky, 1928): tutti i cambiamenti nel corpo sono una conseguenza dell'ingresso di microrganismi nel sangue.

2). Teoria tossica(Savelyev, 1976): tutti i cambiamenti sono causati da eso- ed endotossine di microrganismi.

3). Teoria allergica(Roix, 1983): le tossine microbiche causano reazioni allergiche nel corpo.

4). Teoria neurotrofica(Pavlov e i suoi seguaci): l'importanza principale è data al ruolo del sistema nervoso nello sviluppo dei cambiamenti nel corpo.

5). Teoria delle citochine(Ertel, 1991) riflette in modo più completo le visioni moderne: i microrganismi causano un aumento del flusso di citochine nel sangue (cioè sostanze che regolano l'immunità specifica e non specifica). Il processo inizia con la produzione del fattore di necrosi tumorale (TNF) da parte dei macrofagi, che provoca la secrezione di interleuchine, che porta al danno e allo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS). Presto si sviluppa la depressione del sistema immunitario e la secrezione di interleuchina-2, responsabile della formazione dei linfociti T e B e della sintesi di anticorpi, diminuisce drasticamente.

Classificazione della sepsi

Secondo la maggior parte degli scienziati di Yaroslavl, oltre alla sepsi, la febbre purulenta da riassorbimento dovrebbe essere distinta come un processo che la precede.

La febbre purulento-riassorbitiva persiste per circa una settimana dopo l'apertura del focolaio purulento ed è caratterizzata da un decorso ondulato, con emocolture negative per la flora.

La sepsi è una patologia molto più grave. La sepsi viene classificata secondo i seguenti criteri:

1). Per occorrenza:

• Primario(criptogenico) - si presenta senza un evidente focus purulento.
• Secondario- si sviluppa sullo sfondo dell'esistenza di un focolaio purulento o infiammatorio nel corpo.

2). Secondo la posizione del fuoco purulento primario:

Sepsi chirurgica, ginecologica, postpartum, neonatale, urologica (urosepsi), terapeutica, otogena, monotogenica, ecc.

3). Per tipo di agente patogeno:

Stafilococchi, streptococchi, coli-bacillari, Pseudomonas, anaerobici, misti. Esistono anche sepsi da Gram-positivi e da Gram-negativi.

4). Per fonte:

Ferita, postoperatoria, infiammatoria (dopo ascessi, flemmone).

5). Per tempo di sviluppo:

• Presto- si verifica entro 2 settimane dal momento della comparsa di un fuoco purulento. Si presenta come una violenta reazione allergica in un corpo sensibilizzato.
• Tardi- si verifica 2 settimane o più dopo la comparsa del focus purulento primario. La ragione di ciò è il verificarsi di sensibilizzazione del corpo durante un processo purulento locale a lungo termine.

6). Secondo il decorso clinico:

• Fulminante- dura 1-2 giorni e solitamente termina con la morte del paziente. Più spesso, questa forma di sepsi si manifesta con foruncoli e carbonchi sul viso. È clinicamente difficile distinguere la sepsi fulminante dallo shock settico. Quest'ultimo è più caratterizzato da gravi disturbi emodinamici.
• Speziato(la forma più comune: 70-80% dei pazienti) - dura fino a 1-2 settimane e ha una prognosi più favorevole. Tuttavia, il tasso di mortalità è piuttosto alto.
• Subacuto- dura 1-2 mesi, di solito termina con il recupero o diventa cronico.
• Ricorrente - dura fino a 6 mesi ed è caratterizzata da periodi alternati di esacerbazioni e remissioni. Le emocolture per la flora batterica durante una riacutizzazione sono generalmente positive.
• Cronico(croniosepsi) - dura mesi, a volte anni, causando gradualmente la degenerazione degli organi interni. Tuttavia, alcuni autori ritengono che la sepsi cronica non esista.

7). Secondo la natura delle reazioni del corpo:

• Tipo iperergico: i cambiamenti distruttivi e degenerativi predominano nel corpo.
• Tipo normergico: predominano i fenomeni infiammatori.
• Tipo iperergico (anergico) (si verifica più spesso di altri) - una reazione lenta osservata nei pazienti indeboliti.

Il tipo di reazione normergica è più comune nella setticopiemia, mentre i tipi iper e iperergici sono più comuni nella setticemia.

8). Dalla presenza di proiezioni purulente Esistono 2 forme (si verificano approssimativamente con la stessa frequenza):

• Setticemia- procede senza screening purulenti. Si tratta di una forma più grave, caratterizzata da un decorso progressivo.
• Setticopiemia- si verifica con metastasi purulente secondarie, che si esprimono con esacerbazioni periodiche, che vengono sostituite da un cedimento dei sintomi quando vengono aperti i focolai secondari.

9). Per fasi di sviluppo(Yu.N. Belokurov et al., 1977):

• Fase di tensione- forte mobilitazione delle difese del corpo a seguito della stimolazione del sistema ipofisi-surrene.
• Fase catabolica- manifestato dal catabolismo di proteine, grassi e carboidrati; così come violazioni dell'equilibrio salino e acido-base.
• Fase anabolica - manifestato da una transizione del metabolismo alla via anabolica. Le proteine ​​strutturali vengono ripristinate per prime.
• Fase di riabilitazione - c'è un completo ripristino di tutti i processi metabolici.

Eziologia

La sepsi può essere causata da quasi tutti i microrganismi conosciuti, sia patogeni che opportunistici. Molto spesso si tratta di stafilococco (50%), streptococco, pneumococco, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, anaerobi (clostridiali e non clostridiali), funghi (candida). Negli ultimi anni la frequenza della sepsi mista è aumentata (fino al 10%).

Può verificarsi sepsi:

1). Per ferite estese e fratture aperte, soprattutto in pazienti indeboliti e sanguinanti. I microrganismi entrano facilmente nel flusso sanguigno, perché la reazione tissutale (albero di granulazione protettivo) non ha il tempo di svilupparsi.

2). In caso di infezione purulenta locale, quando la lesione non è stata aperta e drenata in tempo.

3). Dopo procedure mediche: cateterismo vascolare, protesi, ecc. In questo caso, l'agente eziologico è spesso la microflora nosocomiale (nasocomiale) Gram-negativa.

Lo sviluppo di una forma o dell'altra di sepsi dipende spesso dal tipo di agente patogeno:

• Sepsi da stafilococco di solito si manifesta come setticopiemia (90-95%) ed è complicata da polmonite settica.
• Sepsi streptococcica il più delle volte si manifesta come setticemia (senza metastasi purulente). Le metastasi si verificano solo nel 35% dei casi.
• Sepsi da Pseudomonas procede come un fulmine con frequenti sviluppi di shock.
• Sepsi anaerobicaè raramente accompagnato da metastasi purulente, ma è caratterizzato da grave intossicazione e alta mortalità.

Se la microflora primaria che ha causato la sepsi può essere diversa, a partire da 2-3 settimane la microflora di solito cambia in endogena, che ha un maggiore tropismo per i tessuti corporei e quindi sposta la flora esogena in competizione. La flora endogena è dominata da anaerobi non clostridi.

Patogenesi

Fattori predisponenti Sono:

• Aumento della virulenza dei microrganismi, della loro resistenza agli antibiotici. I ceppi ospedalieri di microrganismi sono particolarmente pericolosi a questo proposito. Abuso incontrollato di antibiotici e immunosoppressori.
• Un corpo umano indebolito (esaurimento, ipovitaminosi, malattie concomitanti), incapace di limitare la diffusione dell'infezione. Ciò include anche persone con immunodeficienza congenita o acquisita, nonché malattie ormonali (diabete, insufficienza surrenalica).
• Un fuoco purulento che esiste nel corpo da molto tempo, soprattutto nei casi in cui non è soggetto a trattamento chirurgico (accumulo di pus a lungo termine). La diffusione dell'infezione del loro focus purulento primario può avvenire sia per via ematogena che linfogena.

Lo sviluppo dell'una o dell'altra forma o tipo di decorso clinico della sepsi dipende dal grado di interazione di questi 3 fattori.

I batteri o le loro endotossine attivano il sistema del complemento, il sistema della coagulazione; così come neutrofili, monociti, macrofagi e cellule endoteliali. Queste cellule attivano i mediatori dell'infiammazione: citochine, fattore di coagulazione di Hageman, chinine, leucotrieni, prostaglandine, enzimi proteolitici e radicali liberi. Di conseguenza, si sviluppa una reazione infiammatoria sistemica che porta al danno cellulare, all'interruzione della microcircolazione e allo sviluppo di insufficienza multiorgano.

Clinica

Non esistono sintomi patognomonici della sepsi. La sepsi ha molte forme e manifestazioni cliniche difficili da sistematizzare.

La fonte più comune di sepsi (ad es. focus primario) sono lesioni gravi, carbonchi (soprattutto sul viso), flemmone, ascessi, peritonite, ecc. Con setticopiemia focolai purulenti secondari(di solito ascessi) si verificano più spesso nei polmoni, nei reni, nel midollo osseo (con sepsi da stafilococco), nelle articolazioni (con sepsi da streptococco), nelle meningi (con sepsi da pneumococco), ecc.

Il quadro più tipico della sepsi acuta è:

1). Sintomi generali:

• Un aumento della temperatura fino a 40 o C o più, accompagnato da brividi - 2-7 volte al giorno. Con la sepsi si distinguono 2 tipi principali di febbre: remittente (con setticemia) - l'intervallo della curva della temperatura non è solitamente superiore a 2 o C; ondulato (con setticopiemia) - un aumento della temperatura dopo la formazione di metastasi secondarie viene sostituito da una caduta dopo la loro apertura e drenaggio. Nella sepsi cronica la febbre diventa irregolare e quando il paziente è esausto la temperatura diminuisce.
• Sudore freddo, abbondante e appiccicoso.
• Malessere, debolezza.
• Perdita di appetito, talvolta diarrea abbondante.
• A volte, nei casi più gravi, si osservano disturbi mentali: dalla completa apatia alla psicosi, allucinazioni ed euforia senza causa.

2). Aspetto :

• Il volto è inizialmente iperemico, ma con il progredire della sepsi diventa smunto, di colore giallastro e talvolta si osserva ittero della sclera e della pelle (nel 25% dei pazienti).
• La pelle può acquisire una tinta marmorizzata a causa della ridotta microcircolazione.
• La lingua è secca, screpolata, patinata.
• Sul corpo, le petecchie vengono spesso rilevate sulla pelle e sulla mucosa orale, l'herpes può essere osservato sulle labbra.
• Nella setticopiemia possono comparire piccoli ascessi sottocutanei (metastasi purulente secondarie).
• Spesso si sviluppano piaghe da decubito.

3). Sintomi di danno al sistema cardiovascolare:

• Tachicardia.
• La pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta. Nello shock settico, la pressione sanguigna può scendere a livelli critici, nel qual caso la filtrazione delle urine si interrompe.
• Durante l'auscultazione del cuore è possibile udire un soffio diastolico sull'aorta.
• La setticopiemia può essere complicata da endocardite ed embolia della circolazione sistemica.

4). Sintomi di danno al tratto gastrointestinale:

• Ostruzione intestinale paralitica.
• Aumento delle dimensioni del fegato e della milza. I sintomi dell'insufficienza renale epatica vengono solitamente rilevati con metodi di laboratorio (vedi sotto).

5). Sintomi di insufficienza respiratoria:

• Il DN ostruttivo si manifesta con tachipnea, cianosi, tachicardia e aumento della pressione sanguigna.
• Nello shock settico, il DN si presenta come una sindrome da distress respiratorio con conseguente sviluppo di edema polmonare.
• Screening purulenti secondari si trovano spesso nei polmoni.

6). Condizione del fuoco purulento primario con la sepsi ha alcune caratteristiche. Il focus purulento nella sepsi è il primo a reagire, anche prima dello sviluppo di una grave condizione generale:

• Le granulazioni sono flaccide, pallide e sanguinano facilmente quando vengono toccate.
• Rapida progressione dei cambiamenti necrotici.
• Il tessuto necrotico viene rifiutato molto lentamente.
• La secrezione della ferita è scarsa e diventa emorragica o putrefattiva.
• I tessuti attorno alla lesione sono gonfi e hanno una tinta bluastra pallida.

Se nella sepsi aerobica i confini del fuoco purulento sono chiaramente visibili, nella sepsi anaerobica la lesione può sembrare buona esternamente, ma in realtà l'infezione si è già diffusa ampiamente nel tessuto adiposo e negli spazi interfasciali.

Ulteriori metodi di ricerca per la sepsi:

1). Analisi del sangue generale:

• Leucocitosi (fino a 15-20 x 10 9 /l) con spostamento a sinistra, granularità tossica dei leucociti, aumento dell'indice di intossicazione leucocitaria (LII), linfopenia relativa.
• Una forte accelerazione della VES - fino a 60-80 mm/h (che non corrisponde alla leucocitosi).
• Anemia progressiva (diminuzione dell'emoglobina a 70-80 g/l).
• Trombocitopenia progressiva.

2). Chimica del sangue

Rivela segni di insufficienza epatico-renale:

• Riduzione dei livelli di fosfati inorganici.
• Aumento del livello e dell'attività degli enzimi proteolitici (tripsina, chimotripsina).
• Aumento dei livelli di lattato (specialmente nella sepsi anaerobica).
• Aumento del livello delle “molecole medie” (peptidi con una massa di 300-500 Dalton).
• Aumento dei livelli di creatinina.
• Aumento dei livelli di bilirubina, AST e ALT.
• Carenza proteica (poiché le perdite proteiche durante la sepsi possono raggiungere 0,5 g al giorno).
• Misurare il livello delle citochine ci consente di valutare la gravità del processo e il suo stadio.

3). Analisi generale delle urine: il 20% dei pazienti sviluppa insufficienza renale: si determinano oliguria, proteinuria; nonché eritrocituria, leucocituria, cilindridruria.

4). Emocoltura per la presenza di microrganismi(= coltura per flora, coltura per sterilità) - prendi 3 giorni consecutivi (al culmine del freddo o immediatamente dopo). Il risultato della semina si conosce solo dopo circa una settimana. Un risultato negativo non contraddice la diagnosi di sepsi (poiché questa viene spesso osservata durante la terapia antibatterica). Allo stesso tempo, la presenza di microrganismi nel sangue non indica sepsi, per fare tale diagnosi è necessaria la clinica appropriata. E la batteriemia può verificarsi senza sepsi (ad esempio, con febbre tifoide, erisipela, osteomielite acuta).

Anche l'urina, l'espettorato e la secrezione della ferita da un fuoco purulento sono sottoposti ad esame batteriologico.

5). Coagulogramma: aumento del tempo di coagulazione del sangue.

6). Immunogramma: diminuzione del numero dei linfociti T - particolarmente caratteristica della sepsi anaerobica. La produzione di anticorpi (soprattutto delle classi M e G) diminuisce.

7). Metodi speciali si può rilevare un aumento della concentrazione nel sangue:

• Complessi immunitari.
• Prodotti di ossidazione dei radicali liberi (butirraldeide, aldeide isovalerica, ecc.).

Complicanze della sepsi

1). Shock settico (infettivo-tossico).

2). Sanguinamento settico - si sviluppa come risultato di:

• Fusione purulenta di una nave in un fuoco purulento (sanguinamento arrosivo).
• Violazioni della permeabilità della parete vascolare (sanguinamento diapedetico).
• Ulcera da pressione della parete vascolare con drenaggio.

Promuove il sanguinamento e i disturbi del sistema emostatico durante la sepsi.

3). Endocardite settica (il più delle volte è colpita la valvola mitrale). Sulle valvole si verificano spesso trombi settici che possono causare tromboembolia delle arterie degli arti o degli organi interni e portare alla cancrena degli arti o all'infarto degli organi interni.

4). Polmonite settica, spesso ascessuale.

5). Piaghe da decubito.

Shock settico

Questa è la reazione del corpo alla massiccia penetrazione di microrganismi o delle loro tossine nel sangue, che si manifesta con insufficienza vascolare acuta:

• Un forte calo della pressione sanguigna fino al livello critico.
• Polso aritmico debole e frequente.
• La pelle è pallida.
• Grave acrocianosi, mancanza di respiro (fino a 40 respiri al minuto).
• A causa del calo di pressione, l’oliguria progredisce in anuria.

Durante lo shock settico si distinguono le fasi di compensazione, subcompensazione e scompenso.

La sepsi da Gram-negativi è complicata dallo shock settico nel 20-25%, da Gram-positivi - solo nel 5% dei casi.

Il verificarsi di shock durante la sepsi peggiora significativamente le condizioni del paziente e peggiora la prognosi della malattia: mortalità fino al 90%.

Le cause più comuni di morte nella sepsi:

1). Polmonite settica.

2). Intossicazione progressiva.

3). Insufficienza epatico-renale progressiva.

4). Sviluppo di metastasi purulente negli organi vitali (cuore, polmoni, fegato, reni).

5). Insufficienza cardiaca acuta (a seguito di danni alle valvole cardiache).

Criteri per diagnosticare la sepsi

I criteri diagnostici per la sepsi sono stati sviluppati nel 1991 in una “conferenza di consenso” con la partecipazione dei principali settologi del mondo.

1). Sintomi della risposta infiammatoria sistemica (SIRR):

• Temperatura superiore a 38 oC o inferiore a 36 oC.
• Tachicardia più di 90 al minuto.
• La frequenza respiratoria è superiore a 20 al minuto (o una diminuzione della pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue è inferiore a 32 mmHg).
• Nell'esame del sangue - leucocitosi superiore a 12 x 10 9 / lo inferiore a 4 x 10 9 / l (o il numero di forme immature supera il 10%).

2). Sintomi di insufficienza d'organo:

• Polmoni: necessità di ventilazione meccanica o ossigenoterapia per mantenere la pressione parziale dell'ossigeno superiore a 60 mmHg.
• Fegato: livello di bilirubina superiore a 34 µmol/l; oppure il livello di AST e ALT è 2 volte superiore al normale.
• Reni: aumento della creatinina superiore a 0,18 mmol/l (o oliguria inferiore a 30 ml/ora).
• Il sistema cardiovascolare: un calo della pressione sanguigna inferiore a 90 mm Hg, che richiede una terapia farmacologica.
• Sistema di emostasi: diminuzione del livello piastrinico inferiore a 100 x 10 9 /l.
• Tratto gastrointestinale: ileo paralitico che non risponde alla terapia farmacologica per più di 8 ore.
• Sistema nervoso centrale: letargia o stupore (in assenza di trauma cranico o accidente cerebrovascolare).

La diagnosi di sepsi viene effettuata in base a:

1). La presenza di un focus purulento primario.

2). Presenza di almeno 3 segni di SIRS.

3). La presenza di almeno un segno di insufficienza d'organo.

Una diagnosi completa di sepsi dovrebbe includere:

• La fonte primaria di sepsi (focalizzazione purulenta).
• Il decorso della sepsi (fulminante, acuta, ecc.), la sua forma (setticemia, ecc.), la fase (tensione, ecc.).
• Complicazioni.

Diagnosi differenziale

dovrebbe essere effettuato con tifo e tifo, tubercolosi miliare, brucellosi, malaria e febbre purulenta da riassorbimento.

Febbre purulenta-riassorbitivaè una sindrome causata dall'assorbimento nel sangue di prodotti di decomposizione dei tessuti purulenti e di tossine batteriche provenienti dal focolaio di un'infezione purulenta acuta e si manifesta con una reazione termica prolungata. Le principali differenze tra la febbre purulenta da riassorbimento e la sepsi sono i seguenti sintomi:

• La gravità della febbre da riassorbimento purulento corrisponde a cambiamenti locali nel fuoco purulento, mentre con la sepsi si può osservare una condizione generale grave con cambiamenti locali inespressi.
• Dopo l'apertura e l'eliminazione del fuoco purulento, i sintomi della febbre purulenta da riassorbimento scompaiono (non più di una settimana), cosa che non si osserva nella sepsi, in cui si verifica solo un certo miglioramento della condizione.
• Le emocolture sono sterili e la batteriemia è comune nella sepsi.

Trattamento della sepsi

Il trattamento della sepsi dovrebbe essere sia generale che locale (eliminazione del focolaio purulento). Assicurati di reintegrare l'aumento del consumo energetico del corpo attraverso un'alimentazione adeguata, sia enterale che parenterale (4000-5000 kcal/giorno).

1). Terapia antibiotica la sepsi ha le sue caratteristiche:

• Innanzitutto vengono prescritti antibiotici battericidi ad ampio spettro (ampiox, gentamicina, lincomicina, cefalosporine). È preferibile utilizzare una combinazione di 2-3 antibiotici con meccanismi e spettro d'azione diversi e 1 di essi deve essere somministrato per via endovenosa. Se inefficaci (cioè se non si riscontra alcun miglioramento entro 3-5 giorni), vengono utilizzati antibiotici di riserva (tsiprobay, tienam). Dopo aver identificato l'agente patogeno, prescrivo un antibiotico in base alla sua sensibilità.
• Gli antibiotici per la sepsi vengono somministrati solo per via parenterale (intramuscolare, endovenosa, intraarteriosa, endolinfatica) e localmente.
• Gli antibiotici vengono somministrati ai dosaggi massimi.
• È meglio combinare gli antibiotici con sulfamidici, nitrofurani, diossidina e metrogil.
• Gli antibiotici vengono interrotti almeno 2 settimane dopo la guarigione clinica e 2-3 emocolture consecutive negative per sterilità.

2). Terapia disintossicante:

• Bere molti liquidi e terapia infusionale: soluzione salina, glucosio al 5% con insulina (1 unità di insulina per 5 g di glucosio secco), hemodez (non più di 400 ml/giorno), reopoliglucina. Il volume giornaliero di liquido somministrato può raggiungere 3-6 litri. Viene spesso utilizzato il metodo della diuresi forzata (la somministrazione di soluzioni per infusione è combinata con diuretici). Per lo shock settico si usa la regola dei 3 cateteri (nella vena succlavia per le infusioni, nella vescica per controllare la diuresi, nel naso per l'ossigenoterapia).
  Il monitoraggio della diuresi è obbligatorio: la quantità di liquidi somministrati non deve superare di oltre 1 litro la quantità di urina, perché questo è pericoloso per lo sviluppo dell'edema polmonare e della sindrome da shock polmonare. Per prevenire queste complicazioni, viene utilizzata l'infusione di soluzioni di albumina.
• In caso di sepsi, i metodi di disintossicazione extracorporea sono ampiamente utilizzati: emosorbimento, plasmaassorbimento, plasmaferesi, irradiazione ultravioletta del sangue, cavitazione laser intravascolare del sangue (ILBI), ossidazione elettrochimica del sangue (somministrazione endovenosa di ipoclorito di sodio), emosplenoperfusione (perfusione del sangue attraverso il xenomilza).
• Terapia HBO: aumenta l'intensità della neutralizzazione delle sostanze tossiche.

3). Terapia immunocorrettiva:

• Nella fase catabolicaÈ indicata l'immunizzazione passiva: trasfusione di sangue, leucoma, plasma (incluso iperimmune), gamma globuline, batteriofagi, derivati ​​dell'interleuchina-2 (roncoleuchina).
• Nella fase anabolica stimolare il sistema immunitario: tossoide stafilococcico, pentossile, levamisolo, prodigiosan, splenina, preparati di timo (timalina, T-attivina).

4). Terapia antinfiammatoria e analgesica:

Analgin viene utilizzato per alleviare il dolore; se inefficaci vengono utilizzati analgesici narcotici (promedolo, omnopon). Tra i farmaci antinfiammatori, vengono spesso utilizzati i FANS potenti (Voltaren, ibuprofene).

Per lo shock settico, i FANS sono generalmente inefficaci. In questo caso vengono utilizzati glucocorticoidi (corso breve - 2-3 giorni), che hanno anche un effetto antiallergico e aumentano la pressione sanguigna. Dosaggio: il primo giorno - 500-800 mg; nei giorni 2-3 - 100-150. Tuttavia, gli ormoni possono essere utilizzati solo sotto controllo ormonale.

5). Terapia sintomatica:

• Per insufficienza cardiaca- glicosidi cardiaci (strofantina), cocarbossilasi, vitamina C.
• Per i disturbi circolatori periferici- no-spa, reopolyglucin, acido nicotinico, trental, complamin.
• Per insufficienza respiratoria- ossigenoterapia, se inefficace - in combinazione con ventilazione meccanica. Vengono utilizzati farmaci che fluidificano l’espettorato (tripsina, acetilcisteina) e alleviano il broncospasmo (aminofillina).
• Per ipokaliemia- le soluzioni con ioni potassio vengono somministrate per via endovenosa.
• Con acidosi metabolica- bicarbonato di sodio per via endovenosa; per alcalosi: cloruro di potassio, vitamina C, diamox.
• Per la paresi gastrointestinale- contemporaneamente alla stimolazione intestinale viene somministrata la nutrizione parenterale (soluzioni concentrate di glucosio, emulsioni di grassi, idrolizzati proteici e miscele di aminoacidi, vitamine).
• Per insufficienza epatico-renale- epatoprotettori (Carsil, Legalon), albumina, vitamine B e C in grandi dosi.
• Per disturbi emorragici- preparati contrici, calcio, tiosolfato di sodio, eparina.
• Quando esausto- nella fase anabolica vengono utilizzati gli ormoni anabolizzanti (retabolil) e viene aumentata la quantità di proteine ​​negli alimenti.

Caratteristiche del trattamento locale (apertura di un focus purulento) per la sepsi:

1). È necessaria un'ampia apertura della lesione.

2). Rimozione di tutto il tessuto necrotico, fino all'amputazione di un arto o alla rimozione di un intero organo. In caso di sepsi anaerobica si raccomanda l'apertura più ampia possibile della lesione e l'escissione di tutti i tessuti necrotici; in sepsi aerobica - meno ampia (per evitare l'esaurimento della ferita).

3). Dopo l'intervento chirurgico è necessaria l'immobilizzazione.

4). Nel periodo postoperatorio vengono utilizzati la cavitazione ultrasonica, l'irradiazione laser della ferita e il trattamento della ferita con un getto pulsante di antisettico.

5). Drenaggio ampio e adeguato.

Attualmente, esistono 2 tattiche per il trattamento delle ferite postoperatorie con sepsi:

• Metodo aperto (il più comune)- la ferita viene drenata, ma non suturata. Successivamente guarisce per seconda intenzione sotto bendaggi. Il vantaggio di questo metodo è la possibilità di un ulteriore monitoraggio dinamico delle condizioni della ferita, lo svantaggio è la natura traumatica delle medicazioni e la possibilità di reinfezione della ferita o di diffusione dell'infezione in tutto l'ospedale. Il trattamento locale viene effettuato secondo i principi della terapia per le ferite purulente. È preferibile trattare le ferite con il metodo aperto in ambienti con ambiente abatterico controllato (protezione gnotobiologica).
• Metodo privato- viene utilizzata la sutura chiusa della ferita, lasciando drenaggi tubolari per il lavaggio a flusso e il drenaggio sotto vuoto. I vantaggi del metodo sono la prevenzione dell'esaurimento della ferita e la riduzione del contatto della ferita con l'ambiente esterno. Tuttavia, è impossibile osservare una simile ferita.

Prevenzione della sepsi

consiste nel trattamento chirurgico primario precoce e completo delle ferite, seguito dal trattamento locale e generale, nonché dal trattamento chirurgico tempestivo dell'infezione purulenta locale.

49. Sepsi

La sepsi è una generalizzazione dell'infezione che si verifica a causa della penetrazione del principio infettivo nel flusso sanguigno sistemico. In presenza di un focolaio purulento e di segni crescenti di intossicazione, le misure terapeutiche per rimuovere l'infezione locale dovrebbero essere avviate il più rapidamente possibile, poiché la febbre purulenta-riassorbitiva si trasforma in sepsi conclamata dopo 7-10 giorni.

Il cancello d'ingresso è il luogo dell'infezione. Di norma, questa è un'area di tessuto danneggiato.

Esistono focolai di infezione primari e secondari.

1. Primario: un'area di infiammazione nel sito di penetrazione. Solitamente coincide con il cancello d'ingresso, ma non sempre.

2. Focolai secondari, cosiddetti metastatici o piemici.

Classificazione della sepsi

Secondo la posizione del cancello d'ingresso.

1. Chirurgico:

1) piccante;

2) cronico.

2. Iatrogeno.

3. Ostetricia e ginecologia, ombelicale, sepsi neonatale.

4. Urologico.

5. Odontogenetica e otorinolaringoiatrica.

In ogni caso, quando è nota la porta d'ingresso, la sepsi è secondaria.

La sepsi è detta primaria se non è possibile identificare il focolaio primario (porta d'ingresso). In questo caso, si presume che la fonte della sepsi sia un focolaio di autoinfezione dormiente.

Secondo la velocità di sviluppo del quadro clinico.

1. Fulminante (porta alla morte entro pochi giorni).

2. Acuto (da 1 a 2 mesi).

3. Subacuto (dura fino a sei mesi).

4. Croniosepsi. Per gravità.

1. Gravità moderata.

2. Pesante.

3. Estremamente pesante.

Non esiste una forma lieve di sepsi. Secondo l'eziologia (tipo di agente patogeno).

1. Sepsi causata dalla flora gram-negativa.

2. Sepsi causata da flora gram-positiva.

3. Sepsi estremamente grave causata da microrganismi anaerobici, in particolare batterioidi.

Fasi della sepsi.

1. Tossico.

2. Setticemia.

3. Setticopiemia (con sviluppo di focolai piemici).

Uno dei criteri importanti per la sepsi è l'uniformità della specie dei microrganismi coltivati ​​da focolai primari e secondari di infezione e sangue.

Il contenuto dell'articolo

Sepsi(avvelenamento del sangue) è un'infezione purulenta generale non specifica causata da vari agenti patogeni, in particolare microrganismi presenti nel focolaio purulento locale primario. La sepsi ha manifestazioni cliniche tipiche, indipendenti dal tipo di patogeno, un decorso grave ed è caratterizzata da una predominanza di manifestazioni di intossicazione sui cambiamenti anatomici e morfologici locali e da un'elevata mortalità. La moderna comprensione della sepsi si basa in gran parte sulle definizioni di questa patologia e delle condizioni correlate concordate dal Chicago Consensus of Experts (1991, USA) e raccomandate dal II Congresso dei chirurghi dell'Ucraina (1998, Donetsk) per l'uso pratico in pubblico. assistenza sanitaria.

Definizioni di sepsi e condizioni correlate (Chicago Consensus of Experts, 1991, USA):

Infezione- un fenomeno caratteristico dell'uomo, consistente nella risposta infiammatoria dell'organismo all'invasione di microrganismi nei suoi tessuti, normalmente sterili.
Batteriemia- la presenza di batteri visualizzati (rilevabili visivamente al microscopio) nel sangue.
Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS)- una risposta infiammatoria sistemica del corpo a vari fattori traumatici, la cui manifestazione si verifica in almeno due dei seguenti modi:
- la temperatura corporea sale oltre i 38°C o scende al di sotto dei 36°C;
- la tachicardia è superiore a 90 battiti al minuto;
- la frequenza respiratoria è superiore a 20 al minuto, o PCo2 32 - il numero di leucociti nel sangue è superiore a 12.109/l o inferiore a 4.109/l, o più del 10% delle loro forme immature nella formula leucocitaria di il sangue.
Sepsi- SIRS, causato dall'emergere di un focolaio di infezione nel corpo.
Sepsi grave- sepsi, accompagnata da disfunzione d'organo, ipoperfusione e ipotensione arteriosa. L'ipoperfusione e i disturbi della perfusione possono essere accompagnati da (ma non limitati a) acidosi lattica, oliguria o disturbi acuti del sistema nervoso centrale.
Shock settico- sepsi, accompagnata da ipotensione arteriosa, che non viene eliminata nemmeno con un'adeguata terapia infusionale intensiva, e disturbi di perfusione che non si limitano all'acidosi lattica, oliguria o disturbi acuti delle funzioni del sistema nervoso centrale. Nei pazienti che ricevono farmaci inotropi o vasopressori, l'ipotensione può essere assente nonostante la presenza di disturbi di perfusione.
Ipotensione(ipotensione arteriosa) è una condizione circolatoria in cui la pressione sanguigna sistolica è di 90 mm Hg. Arte. oppure diminuisce di 40 mmHg. Arte. dal livello basale (in assenza di altri evidenti motivi di ipotensione).
Sindrome da disfunzione d’organo multipla (MODS)- disturbi della funzione d'organo in pazienti con malattie acute che rendono impossibile il mantenimento dell'omeostasi senza intervento medico.
Le statistiche esatte dei casi di sepsi in Ucraina non sono note. Negli Stati Uniti si registrano ogni anno 300-400mila casi di questa malattia. Lo shock settico rimane la causa più comune di morte nelle unità di terapia intensiva, verificandosi nel 40% dei pazienti. Nonostante il trattamento intensivo, la mortalità nella sepsi raggiunge il 50-60%, poiché la sepsi si sviluppa come risultato dell'interazione di tre fattori principali: il microrganismo, nonché i meccanismi protettivi locali e sistemici del macroorganismo. I principali fattori associati all’aumento dell’incidenza di questa malattia sono:
- trattamento precoce inadeguato delle ferite - potenziali punti di ingresso per l'infezione e trattamento inadeguato delle infezioni chirurgiche purulente (foruncoli, ascessi, panaritium, ecc.) e della patologia acuta o chirurgica (appendicite, colecistite, pancreatite, ecc.);
- il ricorso sempre più intenso alla chemioterapia oncologica, alla terapia ormonale e alla radioterapia, che indeboliscono il sistema immunitario;
- l'uso dei corticosteroidi e della terapia immunosoppressiva nel trapianto di organi e nel trattamento delle malattie infiammatorie;
- aumentare il tasso di sopravvivenza dei pazienti con difetti della difesa immunitaria, vale a dire: neonati problematici, anziani e senili, pazienti diabetici e oncologici, riceventi di organi da donatori, pazienti con MODS o granulocitopenia;
- uso intensivo di dispositivi medici invasivi - protesi, dispositivi inalatori, cateteri intravascolari e urologici;
- uso spesso incontrollato di antibiotici da parte dei pazienti ambulatoriali, che crea condizioni favorevoli per la comparsa e lo sviluppo di una flora aggressiva resistente agli antibiotici nei loro corpi (attraverso modificazioni e mutazioni).
La sepsi non ha un periodo di incubazione, ma ha necessariamente una porta d'ingresso per l'infezione, che è un danno alla pelle e alle mucose attraverso le quali entra nel corpo, e un focolaio primario (un sito di infiammazione derivante dalla penetrazione dell'infezione nel tessuto - ascessi, flemmoni, foruncoli, patologia chirurgica acuta). La presenza di sepsi può essere confermata se, superati i meccanismi di difesa umorali e cellulari del macroorganismo, un gran numero di agenti patogeni altamente virulenti si moltiplicano nei tessuti e rilasciano costantemente nuovi batteri e tossine nel circolo sanguigno (causando setticemia) oppure, utilizzando il sangue circolazione come trasporto, forma nuovi focolai purulenti in altri organi (causando infezione metastatica - setticopiemia).
In entrambi i casi la gravità del decorso clinico della malattia è dovuta alla tossiemia, cioè alla presenza di tossine batteriche nel sangue del paziente.
Nonostante il fatto che qualsiasi tipo di microrganismo possa causare lo sviluppo della sindrome settica o dello shock settico, molto spesso questa patologia è causata da batteri gram-negativi. Nei pazienti delle unità di terapia intensiva, la triade dei principali fattori settici è rappresentata da Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e stafilococchi coagulasi-negativi. L'Escherichia coli viene spesso coltivato dal canale urinario di questi pazienti. I ricercatori moderni sottolineano anche un aumento dei casi di sepsi causati da flora gram-positiva, prevalentemente stafilococcica. Le infezioni anaerobiche hanno meno probabilità di causare sepsi. La sepsi anaerobica si verifica, di regola, in individui con gravi danni al corpo a causa della presenza di focolai infettivi intra-addominali o pelvici.

Patogenesi della sepsi

La patogenesi della sepsi è estremamente complessa. La sepsi si sviluppa come una naturale continuazione di un'infezione contenuta in un focolaio locale in cui i microrganismi continuano a moltiplicarsi. Il principale iniziatore della sepsi è la produzione o il rilascio da parte dei batteri di endotossina o altri prodotti di origine batterica che causano l'infiammazione. L’endotossina agisce sulle cellule del corpo umano (leucociti, piastrine, cellule endoteliali), che iniziano a produrre attivamente mediatori dell’infiammazione e prodotti di componenti non specifici e specifici della difesa immunitaria. Di conseguenza, si verifica una sindrome da risposta infiammatoria sistemica, i cui sintomi sono ipo o ipertermia, tachicardia, tachipnea, leucocitosi o leucopenia. Poiché il bersaglio principale di questi mediatori è l'endotelio vascolare, il danno diretto o indiretto ad esso, lo spasmo vascolare o la paresi o una diminuzione dell'intensità del flusso sanguigno portano allo sviluppo della sindrome di aumento della permeabilità capillare, manifestata in alterata microcircolazione sanguigna in tutti i sistemi e organi importanti, progressione dell'ipotensione, comparsa di ipoperfusione o disfunzione di singoli o più sistemi corporei importanti per la vita. Il disturbo e l'insufficienza della microcircolazione sono la naturale conclusione patogenetica della sepsi, che porta allo sviluppo o alla progressione della sindrome da insufficienza multiorgano e spesso alla morte del paziente. La maggior parte dei ricercatori ritiene che il trattamento ritardato o inadeguato della sepsi porti al fatto che questi meccanismi iniziano a progredire indipendentemente dallo stato della fonte primaria di infiammazione e dalla produzione di endotossina da parte di microrganismi patogeni.

Classificazione della sepsi

La classificazione della sepsi si basa sulla sua eziologia (batterici gram-positivi, batterici gram-negativi, batterici anaerobici, fungini), sulla presenza di un focolaio di infezione (criptogenico primario, in cui il focolaio non può essere rilevato, e secondario, in cui viene rilevato il focus primario), la localizzazione di questo focus (chirurgico, ostetrico-ginecologico, urologico, otogeno, ecc.), la ragione della sua comparsa (ferita, postoperatoria, postpartum, ecc.), il momento della comparsa (precoce - si sviluppa entro 2 settimane dal momento in cui si è verificata la lesione, tardiva - si sviluppa dopo 2 settimane dal momento in cui si è verificato un focus), decorso clinico (fulminante, acuto, subacuto, cronico, shock settico) e forma (tossiemia, setticemia, setticopiemia) .

Clinica della sepsi

Il quadro clinico della sepsi è estremamente vario; dipende dalla forma della malattia e dal suo decorso clinico, dall'eziologia e dalla virulenza del suo agente causale. I classici segni di sepsi acuta sono iper o ipotermia, tachicardia, tachipnea, deterioramento delle condizioni generali del paziente, disfunzione del sistema nervoso centrale (eccitazione o inibizione), epatosplenomegalia, talvolta ittero, nausea, vomito, diarrea, anemia, leucocitosi o leucopenia e trombocitopenia. La rilevazione di focolai metastatici di infezione indica la transizione della sepsi alla fase setticopiemia. La febbre è la manifestazione più comune, a volte l’unica, della sepsi. L'ipotermia può essere un segno precoce di sepsi in alcuni pazienti, come quelli malnutriti o immunodepressi, tossicodipendenti, alcolisti, diabetici e coloro che usano corticosteroidi. Pertanto, va ricordato che né la temperatura corporea bassa né quella normale possono costituire una base per escludere la diagnosi di sepsi e shock settico.
Allo stesso tempo, i pazienti con sepsi manifestano una serie di manifestazioni cliniche causate da disturbi della microcircolazione sanguigna e delle funzioni dei sistemi e degli organi vitali, in particolare cardiovascolari (ipotensione, diminuzione del volume sanguigno circolante, tachicardia, cardiomiopatia, miocardite tossica, insufficienza cardiovascolare acuta ), respiratorio (tachipnea, iperventilazione, sindrome da distress respiratorio, polmonite, ascesso polmonare), epatico (epatomegalia, epatite tossica, ittero), urinario (azotemia, oliguria, nefrite tossica, insufficienza renale acuta) e sistema nervoso centrale (cefalea, irritabilità, encefalopatia, coma, delirio).
Gli esami di laboratorio possono rivelare nei pazienti con sepsi numerosi ematologici (leucocitosi neutrofila, spostamento della formula leucocitaria a sinistra, leucopenia, vacuolizzazione o granularità tossica dei leucociti, anemia, trombocitopenia) e biochimici (bilirubinemia, azotemia, ipoproteinemia, disproteinemia, aumento dei livelli ematici di ALAT, ASAT e fosfatasi alcalina, diminuzione del contenuto di ferro libero, ecc.). È anche possibile identificare segni dello sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata e dei disturbi acido-base (acidosi metabolica, alcalosi respiratoria). Durante l'esame batteriologico (coltura) del sangue, vengono rilevati batteri patogeni.
L'unica condizione per la sopravvivenza di un paziente affetto da sepsi è un trattamento precoce e adeguato.

Diagnosi di sepsi

Il compito principale dei medici è la costante vigilanza contro la sepsi e la sua diagnosi precoce. Le principali direzioni per diagnosticare la sepsi:
1. Individuazione di almeno due dei quattro criteri classici per la SIRS nel paziente (ipo- o ipertermia; tachicardia; tachipnea; leucopenia, leucocitosi o spostamento della formula leucocitaria a sinistra).
2. Identificazione della fonte primaria di infezione del paziente (ferita purulenta, foruncolo, flemmone, ascesso, ecc.).
L'identificazione dei criteri SIRS e della fonte primaria di infezione in un paziente dà motivo di sospettare la sepsi e, pertanto, di ricoverarlo urgentemente nel reparto chirurgico e iniziare un trattamento intensivo.
L'assenza di criteri clinici per la SIRS in un paziente con una malattia infiammatoria o purulenta indica il suo decorso controllato e che l'infezione non si generalizzerà.
È più difficile diagnosticare la sepsi nei casi in cui un paziente chirurgico (con malattie chirurgiche o dopo operazioni) mostra segni di SIRS, ma non vi sono segni di un focolaio di infezione.
In questo caso, la diagnosi deve essere completa e urgente. Completezza dovrebbe significare l'uso della più ampia gamma di studi per determinare la localizzazione della fonte primaria di infezione - sia strumentali (radiografia, tomografia computerizzata e risonanza magnetica, ecocardiografia, ultrasuoni) che invasivi (puntura di aree sospette del corpo e cavità , esami vaginali e rettali , laparoscopia, endoscopia, interventi diagnostici). Urgenza significa completare questi studi il più rapidamente possibile. Gli studi di laboratorio e funzionali per la diagnosi di sepsi non hanno alcun significato indipendente, tuttavia consentono di determinare il grado di danno a sistemi e organi, la profondità dell'intossicazione e una serie di parametri necessari per la scelta del trattamento appropriato. Gli esami del sangue batteriologici consentono di identificare l'agente eziologico della sepsi in circa il 60% dei pazienti. Il materiale per la semina deve essere prelevato in diversi momenti della giornata, preferibilmente al culmine della febbre. Per la diagnosi batteriologica, il sangue deve essere raccolto tre volte. Allo stesso tempo, va ricordato che l'assenza di batteri patogeni nel sangue non esclude lo sviluppo della sepsi - la cosiddetta sepsi senza batteriemia secondo Nystrom (Nystrom, 1998).
La base per iniziare il trattamento completo della sepsi è l'identificazione di due dei suoi quattro segni. Inoltre, durante il trattamento intensivo dovrebbe essere effettuato un esame più approfondito del paziente.

Trattamento della sepsi

Il trattamento della sepsi deve essere effettuato solo in un ospedale chirurgico. Dovrebbe essere effettuato in parallelo in due direzioni:
- trattamento della sepsi stessa, che prevede sia il trattamento chirurgico dei focolai locali primari di infezione sia il trattamento farmacologico dell'infezione generalizzata con l'aiuto di antibiotici e immunostimolanti;
- eliminazione dei sintomi e delle sindromi che si verificano durante la sepsi (ipo e ipertermia, insufficienza cardiovascolare e respiratoria, disfunzione del sistema nervoso centrale, ecc.).

Trattamento di pazienti con sepsi

Terapia standard:
Terapia antibatterica mirata a distruggere gli agenti patogeni della sepsi
(terapia antibiotica mono, doppia o tripla).
Immunoterapia (somministrazione al paziente di sieri antibatterici specifici e immunostimolanti).
Chirurgia:
apertura e drenaggio degli ascessi;
rimozione di impianti, protesi e cateteri infetti;
necrectomia.
Trattamento per shock e insufficienza d’organo:
eliminazione dei disturbi cardiovascolari e metabolici;
terapia infusionale adeguata per volume e composizione (somministrazione di soluzioni saline, sostituti del sangue, trasfusione di sangue);
somministrazione di farmaci cardiovascolari e antinfiammatori, antiaggreganti piastrinici, vitamine e antiossidanti);
ossigenoterapia (ossigenazione iperbarica);
disintossicazione (emosorbimento, emodialisi, plasmaferesi, enterosorbimento).
Farmaci usati per trattare la sepsi:
Specifico dell'agente patogeno:
antiendotossina;
siero antiendotossico policlonale;
sostanza della parete cellulare anti-Gram-positiva;
sostanza antifungina della parete cellulare.
Antibiotici patogeno-specifici:
Specifico per i mediatori:
antimediatori (antistaminici e farmaci antiserotonici, anti-TNF, anti-IL-l, anti-PAF);
anticorpi monoclonali;
antagonisti dei recettori.
Preparati ad azione antisettica polivalente:
ibuprofene;
pentossifillina;
acetilcisteina (ACC);
lattoferrina;
polimixina B.
Nonostante i progressi significativi nel trattamento della sepsi, i pazienti con sepsi, shock settico e insufficienza multiorgano continuano a essere un gruppo clinico con tassi di mortalità estremamente elevati. Il rapido rilevamento della SIRS e l’uso precoce di una terapia complessa intensiva riducono la mortalità nella sepsi di circa il 25%. Un ulteriore miglioramento dei risultati del trattamento dei pazienti con sepsi è principalmente associato allo sviluppo di nuovi farmaci efficaci che bloccano l'effetto negativo dei principali fattori patogenetici della sepsi: tossine e mediatori dell'infiammazione.

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La sepsi viene curata nell'unità di terapia intensiva. Comprende il trattamento chirurgico, la terapia antibatterica, la terapia disintossicante e l'immunoterapia, l'eliminazione degli squilibri idrico-elettrolitici e proteici, il ripristino delle funzioni compromesse di organi e sistemi, un'alimentazione equilibrata e ipercalorica e il trattamento sintomatico.

Un approccio integrato al trattamento della sepsi comporta non solo una combinazione di mezzi e metodi, ma anche il loro uso parallelo e simultaneo. I cambiamenti multifattoriali nel corpo durante la sepsi, le caratteristiche della fonte primaria di infezione, lo stato iniziale del corpo e le malattie concomitanti determinano un approccio individuale al trattamento di un paziente con sepsi.

Chirurgia

La terapia patogenetica ed etiotropica della sepsi prevede l'eliminazione della fonte dell'infezione e l'uso di farmaci antibatterici.

L'intervento chirurgico viene eseguito in caso di emergenza o di emergenza. Dopo aver stabilizzato le funzioni di base del corpo, principalmente l'emodinamica. La terapia intensiva in questi casi dovrebbe essere a breve termine ed efficace e l’intervento chirurgico dovrebbe essere eseguito il più rapidamente possibile con un adeguato sollievo dal dolore.

L'intervento chirurgico può essere primario quando viene eseguito quando esiste il pericolo di generalizzazione dell'infezione o in caso di sepsi che ha complicato il decorso delle malattie purulente. Gli interventi chirurgici ripetuti vengono eseguiti quando la sepsi si sviluppa nel periodo postoperatorio o l'operazione primaria non ha portato ad un miglioramento delle condizioni del paziente con sepsi.

Durante l'intervento chirurgico, la fonte dell'infezione viene rimossa se le condizioni del focolaio consentono un processo purulento limitato (ascesso mammario, ascesso post-iniezione) o un organo insieme a un ascesso (piosalpinge, endometrite purulenta, ascesso splenico, carbonchio renale) . Più spesso, il trattamento chirurgico consiste nell'aprire un ascesso, un flemmone, nella rimozione del tessuto non vitale, nell'apertura di perdite purulente, tasche e drenaggio.

In caso di peritonite purulenta, il compito del trattamento chirurgico è quello di eliminare la causa, un'adeguata igiene della cavità addominale (igiene ripetuta secondo le indicazioni); per l'osteomielite - apertura di ascessi intraossei e drenaggio.

Gli interventi chirurgici ripetuti vengono eseguiti non solo quando si sviluppano complicazioni nel periodo postoperatorio, la comparsa di metastasi purulente o la suppurazione delle ferite. Gli interventi comprendono l'apertura e il drenaggio di perdite purulente, tasche, cambio di drenaggi, ridrenaggio di focolai purulenti, cavità, necrectomie ripetute, trattamento chirurgico secondario di ferite purulente, apertura e drenaggio di focolai purulenti metastatici.

La sanificazione dei focolai purulenti mediante metodi chiusi (puntura, drenaggio) viene eseguita per le ulcere formate. Si tratta di ascessi intra-addominali e intraepatici, cisti pancreatiche suppuranti, ascessi polmonari non drenanti, empiema pleurico, artrite purulenta.

Gli impianti infetti e i corpi estranei che hanno causato la generalizzazione dell'infezione devono essere rimossi (strutture metalliche durante l'osteosintesi, protesi vascolari e articolari, valvole cardiache, impianti a rete durante la chirurgia plastica di difetti della parete addominale e toracica). Anche i cateteri venosi infetti dovrebbero essere rimossi.

Terapia antibatterica

L'importanza della terapia etiotropica per la sepsi è indubbia; essa inizia il più presto possibile. La lotta contro la microflora viene effettuata come nella fonte dell'infezione - terapia antibatterica locale - drenaggio adeguato, necrectomia a fasi, drenaggio con lavaggio a flusso, uso di antisettici: ipoclorito di sodio, clorexidina, diossidina, cavitazione ultrasonica, ecc.

Gli antibiotici sono la base della terapia antibatterica generale. La terapia antibiotica può essere di due tipi: la scelta primaria dei farmaci o la modifica del regime antibiotico. Molto spesso, per la sepsi, la terapia antibatterica è empirica: i farmaci vengono selezionati tenendo conto del sospetto patogeno e in base alla fonte primaria. Ad esempio, la sepsi della ferita ha molto spesso una natura stafilococcica, la sepsi addominale è mista, per lo più gram-negativa, inclusa quella anaerobica.

L'alto rischio di gravi complicazioni e morte, quando il ritardo nell'efficacia della terapia antibatterica anche per un giorno è irto di conseguenze imprevedibili, costringe il trattamento a iniziare con la terapia combinata e, in caso di sepsi grave, con antibiotici di riserva.

I farmaci di scelta per il trattamento empirico della sepsi grave sono le cefalosporine di terza e quarta generazione, i fluorochinoloni in combinazione con clindomicina o diossidina o metrogil e in monoterapia i carbopenemi.

Nelle condizioni moderne, il ruolo dell'infezione nosocomiale nello sviluppo della sepsi è estremamente elevato e, con lo sviluppo dell'insufficienza multiorgano (MOF), la scelta dell'antibiotico per la terapia empirica è importante, se non decisiva. In tali condizioni i carbopenemi (imipenem, meropenem) svolgono un ruolo primario.

Il vantaggio di questi farmaci è il loro ampio spettro d'azione sulla flora aerobica e anaerobica (il farmaco viene utilizzato in monoterapia). La microflora è altamente sensibile agli antibiotici di questo gruppo. I farmaci sono caratterizzati da un'elevata affinità per vari tessuti e l'affinità per il peritoneo è superiore a quella di tutti gli altri antibiotici.

Quando si sceglie un antibiotico per la terapia empirica, è importante stabilire non solo il presunto agente eziologico dell'infezione, ma anche la fonte primaria (cute e tessuto sottocutaneo, ossa e articolazioni, pancreas, peritonite con perforazione del colon o con appendicite) . La selezione degli antibiotici tenendo conto della loro organotropia è uno dei componenti più importanti della terapia antibatterica razionale. Viene presa in considerazione anche l'organotossicità dei farmaci, soprattutto in condizioni MOF.

Quando si effettua la terapia antibiotica, è necessario tenere conto della possibilità di un massiccio rilascio di endotossine batteriche dovuto all'effetto battericida dei farmaci. Quando la membrana dei batteri gram-negativi viene distrutta, viene rilasciato un polisaccaride (endotossina), mentre per i batteri gram-positivi viene rilasciato acido teicoico con lo sviluppo della sindrome di Jarisch-Herxheimer. L'effetto tossico di queste sostanze sul sistema cardiovascolare è particolarmente pronunciato.

Dopo che l'agente patogeno è stato isolato dalla lesione e dal sangue, la terapia antibiotica viene modificata.

Per la sepsi da stafilococco causata da stafilococco sensibile alla meticillina, viene utilizzata l'oxacillina, per i focolai di infezione intraossei, in combinazione con gentamicina.

Se la sepsi è causata da ceppi di stafilococco resistenti alla meticillina, è indicata la vancomicina o la rifampicina. Su quest'ultimo si sviluppa rapidamente una resistenza della microflora, che determina la necessità di associarlo alla ciprofloxacina.

Per la sepsi streptococcica gli antibiotici di scelta, tenendo conto della sensibilità della flora microbica, sono ampicillina, cefotossina, vancomicina, imipenem, meropenem.

La sepsi pneumococcica determina l'uso di cefalosporine di terza e quarta generazione, carbopenemi e vancomicina.

Tra la flora gram-negativa predominano gli enterobatteri multiresistenti agli antibiotici: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. I principali antibiotici nel trattamento delle malattie causate da questi microrganismi sono i carbopenemi. Quando si isolano Pseudomonas spp. e Acinetobacter spp., che di solito sono multiresistenti, gli antibiotici di scelta sono i carbopenemi o la ceftazidina in combinazione con l'amikacina.

La sepsi addominale causata da agenti patogeni anaerobici (bacteroides) o la sepsi clostridica della ferita determina la necessità di una terapia di combinazione (cefalosporine, fluorochinoloni in combinazione con clindamicina, diossidina, metronidazolo) e per la sepsi addominale - carbopenemi.

Per la sepsi fungina (candida), la terapia antibatterica comprende caspofungin, amfotericina B e fluconazolo.

I principi di base della terapia antibiotica per la sepsi sono i seguenti.

La terapia empirica inizia con l'utilizzo delle dosi terapeutiche massime di cefalosporine di terza e quarta generazione, aminoglicosidi semisintetici; se inefficaci si passa rapidamente ai fluorochinoloni o ai carbopenemi. La terapia antibiotica viene adeguata sulla base dei risultati degli studi batteriologici sul contenuto della lesione purulenta e del sangue. Se i farmaci sono efficaci, il trattamento con essi viene continuato.

Se necessario, utilizzare una combinazione di due antibiotici con diverso spettro d'azione o un antibiotico con uno degli antisettici chimici (nitrofurani, diossidina, metronidazolo).

I farmaci antibatterici vengono somministrati in diversi modi. Gli antisettici vengono utilizzati localmente (per via intrapleurica, endotracheale, intraossea nella cavità articolare, ecc., A seconda della posizione della lesione) e gli antibiotici vengono somministrati per via intramuscolare, endovenosa, intraarteriosa.

La durata del ciclo di terapia antibiotica è individuale e dipende dalle condizioni del paziente (il trattamento viene continuato fino all'eliminazione dei segni della SIRS: la temperatura corporea si normalizza o scende a livelli bassi, la conta leucocitaria si normalizza o leucocitosi moderata con emocromo normale ).

Per l'osteomielite, una cavità residua nel fegato, un polmone dopo la sanificazione di un ascesso, una cavità pleurica residua nell'empiema e la sepsi causata da S. aureus, la terapia antibiotica viene continuata per 1-2 settimane dopo la guarigione clinica e due emocolture negative .

La risposta ad un'adeguata terapia antibatterica appare entro 4-6 giorni. La mancanza di effetto determina la ricerca di complicazioni: la formazione di focolai metastatici, perdite purulente, comparsa di focolai di necrosi.

L'ipovolemia nello shock, soprattutto infettivo-tossica, è sempre presente ed è determinata non solo dalla perdita di liquidi, ma anche dalla sua ridistribuzione nell'organismo (intravascolare, interstiziale, intracellulare). I disturbi del BCC sono causati sia dalla sepsi sviluppata che dal livello iniziale di cambiamenti nell'equilibrio idrico-elettrolitico associato alla malattia di base (ascesso, flemmone, empiema pleurico, ferita purulenta, ustioni, peritonite, osteomielite, ecc.).

Il desiderio di riportare il BCC alla normovolemia è dovuto alla necessità di stabilizzare l'emodinamica, la microcircolazione, la pressione sanguigna oncotica e osmotica e normalizzare tutte e tre le riserve d'acqua.

Il ripristino dell'equilibrio idrico ed elettrolitico è una questione di fondamentale importanza ed è fornito da soluzioni colloidali e cristalloidi. Tra le soluzioni colloidali, viene data preferenza ai destrani e all'amido idrossietilico. Per ripristinare le proprietà oncotiche del sangue e correggere l'ipoalbuminemia (ipoproteinemia) in una situazione acuta, l'albumina in soluzioni concentrate e il plasma nativo fresco congelato del donatore rimangono i mezzi ideali.

Per correggere i disturbi acido-base, utilizzare una soluzione all'1% di cloruro di potassio per l'alcalosi o una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio per l'acidosi. Per ripristinare l'equilibrio proteico, vengono introdotte miscele di aminoacidi (amminone, aminosolo, alvesina), proteine, albumina, plasma secco e nativo del sangue del donatore. Per combattere l'anemia sono indicate trasfusioni regolari di sangue e globuli rossi appena conservati. La concentrazione minima di emoglobina nella sepsi è 80-90 g/l.

Terapia disintossicante

La terapia disintossicante viene effettuata secondo principi generali; comprende l'uso di mezzi di infusione, soluzioni saline e diuresi forzata. La quantità di liquido somministrata (soluzioni poliioniche, soluzione di glucosio al 5%, poliglucina) è di 50-60 ml (kg/die) con l'aggiunta di 400 ml di hemodez. Dovrebbero essere rilasciati circa 3 litri di urina al giorno. Lasix e mannitolo sono usati per aumentare la minzione. In caso di insufficienza multiorgano con predominanza di insufficienza renale, vengono utilizzati metodi di disintossicazione extracorporea: plasmaferesi, emofiltrazione, emosorbimento.

Per l'insufficienza renale acuta e cronica viene utilizzata l'emodialisi, che consente di rimuovere solo i liquidi in eccesso e le sostanze tossiche a basso peso molecolare. L'emofiltrazione amplia la gamma delle sostanze tossiche rimosse: prodotti di metabolismo alterato, infiammazione, rottura dei tessuti e tossine batteriche. La plasmaferesi è efficace per rimuovere le sostanze tossiche disciolte nel plasma, i microrganismi e le tossine. Il plasma rimosso viene reintegrato con plasma fresco congelato del donatore, albumina in combinazione con soluzioni colloidali e cristalloidi.

Nella sepsi grave, i livelli di IgY, IgM e IgA sono particolarmente ridotti, mentre una marcata diminuzione dei linfociti T e B riflette una progressiva deficienza immunitaria quando il processo infettivo non si risolve. Gli indicatori di una violazione (perversione) della risposta immunitaria del corpo si manifestano con un aumento del livello di CEC nel sangue. Un alto livello di CEC indica anche una violazione della fagocitosi.

Tra i mezzi di azione specifica è indicato l'uso di plasma anti-stafilococco e anticolibacillare, gamma globulina anti-stafilococco, poliglobulina, gabriglobina, sandobulina, pentaglobina. In caso di soppressione dell'immunità cellulare (diminuzione del contenuto assoluto dei linfociti T), violazione della reazione fagocitica, trasfusione di leucociti, anche da donatori immunizzati, sangue appena raccolto e prescrizione di preparati della ghiandola del timo - timalina, tattiva - sono indicati.

L'immunizzazione passiva (terapia sostitutiva) viene effettuata durante il periodo di sviluppo, al culmine della malattia, mentre durante il periodo di recupero sono indicati i mezzi di immunizzazione attiva: tossoidi, autovaccini. L'immunoterapia non specifica comprende lisozima, prodigiosan, timalina. Tenendo conto del ruolo delle citochine nello sviluppo della sepsi, l'interleuchina-2 (roncoleuchina) viene utilizzata con una forte diminuzione del livello dei linfociti T.

I corticosteroidi sono indicati come terapia sostitutiva dopo aver determinato i livelli ormonali. Solo quando la sepsi è complicata da shock tossico batterico si prescrive il prednisolone (fino a 500-800 mg il 1° giorno, poi 150-250 mg/die) per un breve periodo (2-3 giorni). I corticosteroidi alle dosi terapeutiche abituali (100-200 mg/die) vengono utilizzati quando si verificano reazioni allergiche.

A causa dell'elevato livello di chininogeni nella sepsi e del ruolo delle chinine nei disturbi del microcircolo, la terapia complessa per la sepsi comprende inibitori della proteolisi (Gordox 200.000 - 300.000 UI/giorno o Contrical 40.000 - 60.000 UI/giorno).

Il trattamento sintomatico prevede l'uso di farmaci cardiaci, vascolari, analgesici, anticoagulanti, farmaci che riducono la permeabilità vascolare, ecc.

La terapia intensiva per la sepsi viene eseguita a lungo, fino a quando le condizioni del paziente non migliorano e l'omeostasi viene ripristinata.

La dieta dei pazienti con sepsi dovrebbe essere varia ed equilibrata, ricca di calorie, con sufficienti proteine ​​e vitamine. Assicurati di includere frutta e verdura fresca nella tua dieta quotidiana. Se il tratto gastrointestinale è normale, si dovrebbe dare la preferenza alla nutrizione enterale, altrimenti è necessaria una nutrizione parenterale completa o aggiuntiva.

Un alto grado di processi catabolici nella sepsi è determinato dal MODS ed è accompagnato dal consumo di proteine ​​tissutali a seguito della distruzione delle proprie strutture cellulari.

Il valore energetico specifico della dieta quotidiana dovrebbe essere 30-40 kcal/kg, consumo di proteine ​​1,3-2,0-1 kg o 0,25-0,35 g di azoto/kg, grassi - 0,5-1 g/kg. Vitamine, microelementi ed elettroliti - nella quantità del fabbisogno giornaliero.

Una dieta equilibrata inizia il prima possibile, senza attendere i cambiamenti catabolici nel corpo.

Per la nutrizione enterale vengono utilizzati prodotti alimentari normali, per l'alimentazione enterale vengono somministrate miscele nutrizionali bilanciate con l'aggiunta di determinati ingredienti. La nutrizione parenterale viene fornita con soluzioni di glucosio, aminoacidi, emulsioni di grassi e soluzioni elettrolitiche. È possibile combinare nutrizione enterale e parenterale, nutrizione enterale e parenterale.

Tipi specifici di sepsi

La sepsi può svilupparsi quando alcuni agenti patogeni specifici entrano nel sangue, ad esempio actinomicosi, tubercolosi, ecc.

La sepsi actinomicotica complica l'actinomicosi viscerale. La diffusione durante l'actinomicosi può portare a danni isolati da metastasi in un organo o allo sviluppo simultaneo di metastasi in più organi.

Clinicamente, la piemia actinomicotica è accompagnata da una significativa esacerbazione del processo actinomicotico, un aumento della temperatura fino a 38-39 ° C, la formazione di nuovi infiltrati actinomicotici, focolai purulenti in varie aree del corpo e degli organi, forte dolore, esaurimento e grave condizioni generali del paziente.

Per il trattamento della sepsi actinomicotica, oltre ai mezzi e ai metodi utilizzati per la sepsi batterica, sono importanti dosi speciali di antibiotici, attinolisati e trasfusioni di sangue.
La sepsi anaerobica può svilupparsi con cancrena anaerobica causata dai clostridi. La sepsi può essere causata anche da altri microrganismi anaerobici, sebbene ciò sia molto meno comune.

La sepsi anaerobica di solito si sviluppa con ferite gravi, in ferite indebolite e sanguinanti. C'è un rapido sviluppo della cancrena anaerobica con temperatura corporea elevata (40-40,5 ° C), polso rapido e piccolo, condizione estremamente grave, confusione o perdita di coscienza (a volte persiste, ma si notano eccitazione ed euforia). In condizioni di tempo di pace, la sepsi anaerobica non si verifica quasi mai.

Al metodo sopra descritto per il trattamento della sepsi in forma anaerobica, si dovrebbe aggiungere la somministrazione per via intramuscolare ed endovenosa di grandi dosi di siero antigangrenoso (10-20 dosi profilattiche al giorno), la flebo endovenosa e la somministrazione intramuscolare di una miscela di fagi antigangrenosi. .

La sepsi nei neonati è spesso associata all'introduzione di infezioni (principalmente stafilococco) attraverso la ferita ombelicale, abrasioni, ecc. Temperatura fluttuante, letargia, eruzioni cutanee, ittero, diarrea e vomito, emorragie nella pelle e nelle mucose compongono il quadro clinico della sepsi nei bambini. I brividi sono rari e la milza si ingrandisce precocemente.

Gli errori diagnostici sono causati da focolai polmonari, pleurite purulenta, ascessi polmonari e pericardite, che si verificano nella sepsi e vengono scambiati per la malattia di base. A volte la sepsi si manifesta sotto forma di intossicazione alimentare.

V.C. Gostischev