uy  /  Giyohvand moddalar  /  Miyelin qobig'i. Nerv tolalarining tuzilishi va ularning tasnifi Nerv tolalarining mielinlanishining buzilishi

Miyelin qobig'i. Nerv tolalarining tuzilishi va ularning tasnifi Nerv tolalarining mielinlanishining buzilishi

Giyohvand moddalar
28.10.2023

Ular, miyelinsizlar kabi, glial hujayralar bilan o'ralgan (ular Schwann hujayralari deb ataladi), ammo bu hujayralarning membranalari nerv tolasi membranasiga mahkam yopishadi. Schwann hujayralarining o'zlari tekislanadi, aksonni o'rab oladi va elektr kabelining izolatsiyasi kabi uning atrofida qayta-qayta burishadi. Shvann hujayrasining aloqa qiluvchi membranalari yopilib, zich plitalar - mesakson hosil qiladi. Mesaksonning yopilishi va shakllanishi membrananing ichki tomoniga ulashgan oqsillarning o'zaro ta'siri tufayli sodir bo'ladi.

Membrananing tashqi tomonidagi oqsillar ham o'zaro ta'sirlanib, zich plitalar bilan almashinadigan bo'sh plitalar hosil qiladi. Shvann hujayrasi tomonidan nerv tolasi atrofida hosil bo'lgan qobiq aksonning diametriga qarab 10 dan 200 tagacha membrana qatlamini o'z ichiga olishi mumkin. Bunday holda, asosiy organellalarni o'z ichiga olgan Schwann hujayra somasi doimo saqlanib qoladi. Miyelinli nerv tolasining asosiy tuzilishi rasmda ko'rsatilgan. 2.22. Shuning uchun miyelin qobig'i Schwann hujayra membranalarining to'plamidir. Membrananing asosiy komponenti yaxshi izolyatsion xususiyatlarga ega bo'lgan fosfolipidlar (sfingomiyelinda yuqori), ya'ni. yuqori elektr qarshilik.

Guruch. 2.22.

Aksonga o'ralgan har bir Schwann hujayrasi akson bo'ylab 1-2 mm uzunlikdagi miyelinli maydon hosil qiladi. Ketma-ket joylashgan Schwann hujayralari o'rtasida doimo 2-3 mkm uzunlikdagi izolyatsiyalanmagan (miyelinsiz) tolalar hududi qoladi, bu erda ionlar membrana orqali hujayradan tashqari suyuqlikdan aksoplazmaga va orqaga erkin o'tishi mumkin. Aksonning bu hududi Ranvier tugunlari deb ataladi. Shunday qilib, akson membranasi 1-2 mm uzunlikdagi muntazam ravishda almashinadigan miyelinli (interseptual) bo'limlardan va 2-3 mkm uzunlikdagi Ranvier tugunlaridan iborat (2.22-rasmga qarang). Markaziy asab tizimida miyelinli nerv tolalari periferik nervlarnikiga o'xshash ko'rinadi. Yagona o'ziga xoslik shundaki, markaziy asab tizimida bitta glial hujayra (oligodendrosit) bir nechta aksonlarga jarayonlarni ishlab chiqarishga qodir bo'lib, ularning har biri atrofida miyelipid qobig'ini hosil qiladi.

Mexanizmning o'ziga xos xususiyatlaridan kelib chiqqan holda, ta'sir potentsialining miyelinli nerv tolalari bo'ylab tarqalishi intervalgacha yoki spazmodik (tuzli) bo'ladi. O'lchovlar shuni ko'rsatdiki, tolaning miyelinli hududida membrananing elektr qarshiligi Ranvier tuguniga qaraganda taxminan 5000 baravar yuqori. Elektr o'tkazuvchanligi bo'yicha juda xilma-xil bo'lgan miyelinli tolalar membranasi bo'limlarining mavjudligi AP ning u bo'ylab tarqalishi uchun maxsus sharoit yaratadi. Ranvier tugunlaridan birida PD hosil bo'lishi bu sohadagi membrananing qayta zaryadlanishiga olib keladi, ichkarida "ortiqcha" va tashqarida "minus" bilan zaryadlanadi (2.23-rasm).


Guruch. 2.23.

Ranvierning bitta qo'zg'aluvchan tugunida paydo bo'lgan AP mahalliy oqimlarning rivojlanishiga sabab bo'ladi, ular faqat keyingi tugunda yopiladi, bu erda membrananing depolarizatsiyasi va keyingi AP hosil bo'ladi.

Membrananing bunday qo'zg'aluvchan va qo'shni qo'zg'atmagan miyelinli joylari o'rtasida potentsial farq paydo bo'ladi. Bu farq mahalliy elektr toklarini hosil qiladi, lekin ular yuqori qarshilik tufayli miyelin qobig'i orqali qochib qutula olmaydi. Shuning uchun tashqi muhitga oqib chiqmagan mahalliy oqimlar akson ichida aksoplazma bo'ylab Ranvierning qo'shni qo'zg'atmagan tuguniga oqib o'tadi (2.23-rasmga qarang). Faqat u erda ular membranadan o'tib, uning elektronegativ zaryadini o'chirishi va yopishi mumkin.

Bunday mahalliy oqimlardan kelib chiqqan qo'shni tugunning depolarizatsiyasi u erda kiruvchi transmembran natriy oqimini faollashtiradi va Ranvierning qo'shni tugunida allaqachon AP hosil bo'lishiga olib keladi (2.23-rasmga qarang). Binobarin, AP nerv tolasining miyelin qobig'i bilan qoplangan interseptual sohalari ustidan "sakrab o'tadi" va faqat Ranvier tugunlarida paydo bo'ladi. Bu qo'zg'alish tarqalish mexanizmi deyiladi tuzli, yoki spazmodik. Bu sizga ma'lumotni uzluksiz o'tkazuvchanlikka qaraganda tezroq va tejamkor ravishda uzatish imkonini beradi, chunki qo'zg'alish jarayonida butun membrana ishtirok etmaydi, balki uning faqat kichik qismlari.

Qo'zg'alishning tarqalishi uchun AP amplitudasi Ranvierning qo'shni tugunini qo'zg'atish uchun zarur bo'lgan depolarizatsiya miqdoridan 5-6 baravar ko'p bo'lishi muhimdir. Qo'zg'atilgan va qo'zg'atmagan tutilishlar o'rtasidagi bunday sezilarli potentsial farq natijasida akson ichida oqadigan ion oqimlari paydo bo'ladi. Oqimlarning amplitudalari nafaqat Ranvierning eng yaqin tugunini, balki bir yoki ikkita keyingi tugunni ham depolarizatsiya qilish uchun etarlicha katta bo'lib qoladi. Natijada, PD nafaqat bir, balki bir nechta tutqichlardan ham "sakrashi" mumkin. Shunday qilib, miyelinli tolalar AP tarqalishi uchun yuqori ishonchlilik omili bilan tavsiflanadi. Mexanik yoki farmakologik ta'sirlar tufayli qo'shni tutilishning qo'zg'aluvchanligining mahalliy pasayishi bo'lsa, bu alohida ahamiyatga ega. Yuqori ishonchlilik omili tufayli, Ranvierning bir yoki ikkita tugunlari shikastlanganiga qaramay, qo'zg'alish tola bo'ylab tarqaladi.

Yuqori ishonchlilik omili bilan bir qatorda, sho'rlangan PD doimiy bilan solishtirganda bir qator afzalliklarga ega. APning spazmodik hosil bo'lishi miyelinli tolalarda qo'zg'alish tezligini 5-50 marta oshiradi. Darhaqiqat, kesishish joylarining uzunligi taxminan 2 mm, Ranvier tugunlari esa 1-2 mkm. Qo'zg'alish keyingi emas, balki ikkinchi yoki uchinchi tutilishda sodir bo'lishi mumkinligini hisobga olsak, AP tola bo'ylab 2-4 mm uzunlikdagi sakrashlarda tarqaladi. Bundan tashqari, qo'zg'alishning tuzli o'tkazuvchanligi akson uchun energiyani tejaydi. Miyelinli tolalarda faqat tutilishlar depolarizatsiya qilinadi, bu ion yo'qotilishini taxminan 100 marta kamaytirishga imkon beradi. Shu munosabat bilan, bir qator nerv impulslaridan so'ng natriy va kaliy ionlari kontsentratsiyasidagi transmembran farqini tiklash uchun zarur bo'lgan energiya sarfi kamayadi. Nihoyat, yirik miyelinli tolalarda tuzli o'tkazuvchanlikning yana bir xususiyati mavjud: mielin qobig'ining yuqori izolyatsiyasi interstitsial membrananing 50 baravar kamaytirilgan elektr sig'imi bilan birgalikda juda oz miqdordagi ionlarni siljitish orqali APning repolyarizatsiyasini ta'minlaydi.

Eng muhim naqshlar Nerv tolalari bo'ylab qo'zg'alishning tarqalish jarayoni quyidagicha:

  • 1) harakat potentsiali asab tolalari bo'ylab zaiflashmasdan tarqaladi, harakat potentsialining amplitudasi kelib chiqqan joydan har qanday masofada bir xil bo'ladi;
  • 2) nerv tolalari tomonidan AP hosil bo'lishi amalda ularning charchashiga olib kelmaydi;
  • 3) nerv tolalari yuqori labillikka ega, ya'ni. harakat potentsiallarini juda yuqori chastotalarda takrorlay oladi;
  • 4) harakat potensiali tarqaladigan masofa faqat nerv tolasining uzunligi bilan chegaralanadi;
  • 5) harakat potentsialining tarqalishi - faol jarayon bo'lib, uning davomida tolalar membranasining ion kanallari holati o'zgaradi va transmembran ion gradientlarini tiklash uchun ATP gidrolizi energiyasi sarflanadi;
  • 6) AP har bir nerv tolasi bo'ylab alohida tarqaladi - u bir toladan ikkinchisiga o'tmaydi. Bu hujayralararo suyuqlikning tolali membrananing qarshiligiga nisbatan sezilarli darajada past qarshilik bilan bog'liq. Shu sababli, qo'zg'aluvchan va qo'zg'atmagan joylar orasidan oqib o'tadigan tashqi mahalliy oqimlar boshqa tolalarga oqmasdan yoki ta'sir qilmasdan, asosan hujayralararo suyuqlik orqali o'tadi;
  • 7) asab tolasi bo'ylab qo'zg'alishning o'tkazilishi uning anatomik va fiziologik yaxlitligi saqlanib qolgan taqdirdagina mumkin. Miyelinli nerv tolalari uchun signal uzatish ishonchliligi omili miyelinsiz nerv tolalariga qaraganda yuqori.

Odamlar va umurtqali hayvonlar yagona tuzilish rejasiga ega bo'lib, markaziy qism - miya va orqa miya, shuningdek periferik qism - asab hujayralari - neyronlarning jarayonlari bo'lgan markaziy organlardan chiqadigan nervlar bilan ifodalanadi.

Neyroglial hujayralarning xususiyatlari

Yuqorida aytib o'tganimizdek, dendritlar va aksonlarning miyelin qobig'i natriy va kaltsiy ionlari uchun past darajada o'tkazuvchanlik bilan tavsiflangan maxsus tuzilmalar tomonidan hosil bo'ladi va shuning uchun faqat dam olish potentsialiga ega (ular nerv impulslarini o'tkaza olmaydi va elektr izolyatsion funktsiyalarni bajara olmaydi).

Bu tuzilmalar deyiladi.Ularga quyidagilar kiradi:

  • oligodendrositlar;
  • tolali astrositlar;
  • ependimal hujayralar;
  • plazmatik astrositlar.

Ularning barchasi embrionning tashqi qatlami - ektodermadan hosil bo'ladi va umumiy nomga ega - makrogliya. Simpatik, parasempatik va somatik nervlarning gliyasi Shvann hujayralari (neyrolemmositlar) bilan ifodalanadi.

Oligodendrositlarning tuzilishi va vazifalari

Ular markaziy asab tizimining bir qismi bo'lib, makroglial hujayralardir. Miyelin oqsil-lipid strukturasi bo'lgani uchun u qo'zg'alish tezligini oshirishga yordam beradi. Hujayralar o'zlari miya va o'murtqa nerv sonlarining elektr izolyatsion qatlamini hosil qiladi, homila rivojlanishida allaqachon shakllanadi. Ularning jarayonlari neyronlarni, shuningdek, dendritlar va aksonlarni tashqi plazmalemma burmalariga o'rab oladi. Aniqlanishicha, miyelin aralash nervlarning nerv jarayonlarini chegaralovchi asosiy elektr izolyatsion materialdir.

va ularning xususiyatlari

Periferik tizim nervlarining miyelin qoplamini neyrollemmositlar (Shvann hujayralari) hosil qiladi. Ularning o'ziga xos xususiyati shundaki, ular faqat bitta aksonning himoya qobig'ini hosil qila oladi va oligodendrositlarga xos bo'lgan jarayonlarni hosil qila olmaydi.

Shvann hujayralari orasida 1-2 mm masofada miyelinsiz joylar, Ranvier tugunlari deb ataladigan joylar mavjud. Ular bilan birga elektr impulslari akson ichida spazmodik tarzda amalga oshiriladi.

Lemmotsitlar nerv tolalarini tiklashga qodir, shuningdek, irsiy buzilishlar natijasida lemmositlar membranasi hujayralari nazoratsiz mitotik bo'linish va o'sishni boshlaydi, buning natijasida asab tizimining turli qismlarida o'smalar - shvannomalar (neyronomalar) rivojlanadi. ).

Miyelin tuzilishini buzishda mikrogliyaning roli

Mikrogliya fagotsitozga qodir va turli patogen zarrachalarni - antijenlarni taniy oladigan makrofaglardir. Membran retseptorlari tufayli bu glial hujayralar fermentlarni ishlab chiqaradi - proteazlar, shuningdek, sitokinlar, masalan, interleykin 1. Bu yallig'lanish jarayoni va immunitetning vositachisi.

Funktsiyalari eksenel silindrni izolyatsiya qilish va nerv impulslarining o'tkazuvchanligini yaxshilash bo'lgan miyelin qobig'i interleykin tomonidan zararlanishi mumkin. Buning natijasida asab "ochiladi" va qo'zg'alish tezligi keskin kamayadi.

Bundan tashqari, sitokinlar retseptorlarni faollashtirib, neyron tanasiga kaltsiy ionlarining haddan tashqari ko'payishiga olib keladi. Proteazlar va fosfolipazlar asab hujayralarining organellalari va jarayonlarini parchalay boshlaydi, bu esa apoptozga olib keladi - bu strukturaning o'limi.

U yo'q qilinadi, makrofaglar tomonidan yutib yuboriladigan zarrachalarga bo'linadi. Bu hodisa eksitotoksiklik deb ataladi. Bu neyronlar va ularning oxirlarining degeneratsiyasiga olib keladi, Altsgeymer kasalligi va Parkinson kasalligi kabi kasalliklarga olib keladi.

Pulpa nerv tolalari

Agar neyronlarning jarayonlari - dendritlar va aksonlar - miyelin qobig'i bilan qoplangan bo'lsa, ular periferik asab tizimining somatik qismiga kiradigan pulpa va skelet mushaklarini innervatsiya qilish deb ataladi. Miyelinsiz tolalar avtonom nerv sistemasini hosil qiladi va ichki organlarni innervatsiya qiladi.

Pulpa jarayonlari pulfat bo'lmaganlarga qaraganda kattaroq diametrga ega va quyidagicha hosil bo'ladi: aksonlar glial hujayralarning plazma membranasini egib, chiziqli mesaksonlarni hosil qiladi. Keyin ular cho'ziladi va Shvann hujayralari akson atrofida qayta-qayta o'raladi va konsentrik qatlamlarni hosil qiladi. Lemmotsitning sitoplazmasi va yadrosi neyrilemma yoki Shvann membranasi deb ataladigan tashqi qatlam mintaqasiga o'tadi.

Lemmositning ichki qatlami qatlamli mezoksondan iborat bo'lib, miyelin qobig'i deb ataladi. Nervning turli qismlarida uning qalinligi bir xil emas.

Miyelin qobig'ini qanday tiklash mumkin

Nervlarning demyelinatsiyasi jarayonida mikrogliyaning rolini hisobga olgan holda, biz makrofaglar va neyrotransmitterlar (masalan, interleykinlar) ta'sirida miyelin yo'q qilinishini aniqladik, bu o'z navbatida neyronlarning oziqlanishining yomonlashishiga va neyronlarning buzilishiga olib keladi. nerv impulslarining aksonlar bo'ylab uzatilishi.

Ushbu patologiya neyrodegenerativ hodisalarning paydo bo'lishini qo'zg'atadi: kognitiv jarayonlarning yomonlashishi, ayniqsa xotira va fikrlash, tana harakatlari va nozik vosita ko'nikmalarini muvofiqlashtirishning buzilishi.

Natijada, bemorning to'liq nogironligi mumkin, bu otoimmün kasalliklar natijasida yuzaga keladi. Shuning uchun miyelinni qanday tiklash masalasi hozirgi vaqtda ayniqsa dolzarbdir. Bu usullar, birinchi navbatda, muvozanatli protein-lipid dietasi, sog'lom turmush tarzi va yomon odatlarning yo'qligi. Kasallikning og'ir holatlarida etuk glial hujayralar - oligodendrositlar sonini tiklash uchun dori-darmonlarni davolash qo'llaniladi.

Mualliflar: V.P. CHEXONIN, O.I. GURINA, T.B. DMITRIEVA, A.V. SEMENOVA, E.A. SAVCHENKO, M.E. GRIGORIEV nomidagi Ijtimoiy va sud-psixiatriya davlat ilmiy markazi Immunokimyo laboratoriyasi. V.P. Serbskiy, Moskva.
Sharh miyelin qobig'ini tashkil etuvchi oqsillardan biri bo'lgan miyelin asosiy oqsilining fizik-kimyoviy xususiyatlari va biologik rolini o'rganadi. Odam va hayvonlarda MBP ning fosforillanish, metillanish va asillanish jarayonlariga oid adabiy ma'lumotlar keltirilgan. Lipidlar bilan o'zaro ta'sir qilish jarayonlari ko'rsatilgan. Immunohistokimyoviy tadqiqot usullaridan foydalangan holda, Shimoliy tahlil ontogenezda MBP sintezini ko'rsatadi. MBP ning klinik va diagnostik ahamiyatini tahlil qilishga, shuningdek, ko'p sklerozning kechishini kuzatish mezonlaridan biri, miya shishi, gidrosefaliya va boshqalarda miyelinatsiya jarayonlarining buzilishi belgisi sifatida foydalanish istiqbollariga katta e'tibor qaratilgan. nevrologik patologiyalar.

Kalit so'zlar: miyelin asosli oqsil, ontogenez, ko'p skleroz, gidrosefali, miya shishi, demyelinizatsiya qiluvchi kasalliklar.

KIRISH Miyelinning molekulyar tashkil etilishi. Miyelinning tuzilishi haqidagi asosiy ma'lumotlar rentgen strukturaviy tahlil va elektron mikroskopiya yordamida olinadi. Miyelinning o'ziga xos morfologik xususiyati shundaki, u markaziy nerv sistemasidagi oligodendrogliotsitlar jarayonlari va periferiyadagi Shvann hujayralarining neyronlar aksonlari atrofida spiral shaklida o'ralishi natijasida hosil bo'ladi. Shunday qilib, miyelin lipid ikki qavati va u bilan bog'langan oqsillardan tashkil topgan membrananing bir turi. Markaziy asab tizimi va periferik asab tizimida (PNS) miyelin qobig'ining shakllanishi va miyelin tuzilishida farqlar mavjud. CNS mielinining shakllanishi jarayonida bitta oligodendrogliotsit bir nechta aksonlarning bir nechta miyelin segmentlari bilan bog'lanadi; bu holda akson aksondan ma'lum masofada joylashgan oligodendrogliotsit jarayoniga qo'shni bo'lib, mielinning tashqi yuzasi hujayradan tashqari bo'shliq bilan aloqa qiladi. PNS miyelinini shakllantirish jarayonida Schwann xujayrasi mielinning spiral plitalarini hosil qiladi va faqat Ranvier tugunlari orasidagi miyelin qobig'ining alohida qismi uchun javobgardir. Shvann hujayrasining sitoplazmasi spiral burilishlar orasidagi bo'shliqdan siljiydi va faqat miyelin qobig'ining ichki va tashqi yuzalarida qoladi.

Miyelin oqsillari orasida ichki (ichki) va tashqi (tashqi) oqsillar mavjud. Birinchisi membranaga mahkam bog'langan bo'lib, u orqali o'tadi, boshqalari esa yuzaki joylashgan, zaifroq bog'langan. Bunday membrana kimyoviy tarkibida va elektr zaryadida assimetrikdir. Uning hujayradan tashqari yuzasi glikoproteinlar va glikolipidlarning uglevod qoldiqlariga boy, glikoproteinlarning C-uchi esa membrananing sitoplazmatik tomonida joylashgan bo'lsa, polisaxarid qoldig'i hujayradan tashqari sirtda joylashgan. Miyelin membranasidagi ko'p yo'nalishli gidrofil lipid guruhlari orasidagi masofa 4,5-5,0 nm, spiralning qo'shni burilishlari orasidagi masofa esa 3,0-5,0 nm. Faqat lipidlardan hosil bo'lgan ko'p qatlamli shakllanish qalinligi 1,5-3,0 nm.

Glial hujayralar jarayonlari bilan miyelin hosil bo'lish jarayoni sitoplazmaning shunday siljishi bilan birga keladiki, membrananing sitoplazmatik sirtlari bir-biri bilan yaqin aloqada bo'lib, asosiy zich chiziq deb ataladigan chiziqni hosil qiladi. Neyronlarning aksonlari atrofida miyelin hosil qiluvchi hujayralar jarayonlarining spiral chalkashishi paytida hosil bo'lgan membranalarning tashqi yuzalarining qattiq aloqasi davriy chiziq deb ataladigan hosil bo'lishiga yordam beradi.
Miyelinni boshqa biologik membranalardan ajratib turuvchi biokimyoviy xususiyatlardan biri uning yuqori lipid/oqsil nisbatidir. Proteinlar miyelin qobig'ining quruq moddalari massasining 25-30% ni tashkil qiladi. Lipidlar sutemizuvchilarning markaziy asab tizimidagi oq moddaning quruq massasining taxminan 70-75% ni tashkil qiladi; orqa miya mielinida lipid: oqsil nisbati yuqori. Umumiy lipidlarning taxminan 28% ni xolesterin, 43% fosfolipidlar, 29% galaktolipidlar tashkil qiladi. Ma'lumki, lipidlar miyelin membranasini tashkil etuvchi oqsillarning konformatsion xususiyatlariga sezilarli ta'sir ko'rsatadi; ikkinchisi o'z navbatida lipidlarning xususiyatlariga ta'sir qiladi.
Miyelinning asosiy vazifasi - uni o'rab turgan aksonlar bo'ylab nerv impulslarini tezda o'tkazish. Miyelin hosil qiluvchi hujayralarning membranalari yaqin aloqada bo'lib, yuqori qarshilik va past sig'imni ta'minlaydi, shuning uchun aksonni samarali izolyatsiya bilan ta'minlaydi va impulsning uzunlamasına tarqalishini oldini oladi. Miyelin faqat Ranvier tugunlarida uzilib qoladi, ular muntazam ravishda uzunligi taxminan 1 mm. Ion oqimlari miyelin orqali o'ta olmasligi sababli, ionlar faqat kesishish maydoniga kiradi va chiqadi. Bu nerv impulslarini o'tkazish tezligining oshishiga olib keladi. Shunday qilib, impuls miyelinli tolalar bo'ylab miyelinsiz tolalarga qaraganda taxminan 5-10 marta tezroq amalga oshiriladi.
Nerv impulslarini uzatishdan tashqari, miyelin nerv tolalarini oziqlantirishda ishtirok etadi, shuningdek, tizimli va himoya funktsiyalarini bajaradi.

Miyelin asosiy oqsili

Tuzilishi, fizik-kimyoviy xossalari. SDS-PAGEda inson miyelin qobig'i ekstraktining elektroforetik tahlili 10 tagacha tasmani aniqlaydi. Asosiy guruh (barcha oqsillarning taxminan 50%) molekulyar og'irligi 30 kDa bo'lgan proteolipid oqsili (PLP) edi.
Miqdoriy nisbat bo'yicha ikkinchi (taxminan 30%) 17 dan 21,5 kDa gacha bo'lgan molekulyar massalarga mos keladigan miyelin asosiy oqsillari (MBP) guruhiga kiritilgan oqsillar edi. Bu guruh molekulyar massalari 21,5 kDa, 18,5 kDa va 17,5 kDa bo'lgan 3 ta MBP izoformlaridan iborat edi. Ulardan birinchisi 7 ta ekzon bilan kodlangan; 2 ta ekzonni yo'q qilish natijasida molekulyar og'irligi 18,5 kDa bo'lgan oqsil sintezlanadi. 17,5 kDa izoformani kodlashda 5 ta ekzon o'chirilishi kerak edi. Insonning MBP geni 18-xromosomada joylashganligi va ma'lumotni o'qish boshlanadigan 3 ta promotor hududga ega ekanligi ko'rsatilgan.
Ushbu oqsilning bir nechta izoformlari mavjudligi turli hayvonlar turlarida ham ko'rsatilgan. Shunday qilib, kalamush MBP molekulyar massalari 21,5, 18,5, 17,0 va 14,0 kDa bo'lgan 4 ta izoformani o'z ichiga oladi. Qizig'i shundaki, 21,5 va 18,5 kDa MBP izoformlari insonnikini to'ldiruvchi ekzonlar tomonidan kodlangan, bir nechta istisnolardan tashqari, kichik ketma-ketlikni o'zgartirish. Massasi 17,0 kDa bo'lgan MBP izoformida ekson 6 o'chiriladi. 14,0 kDa oqsil izoformini kodlashda 2 va 6 eksonlarning o'chirilishi kuzatiladi. Shu sababli, bu ikkita kalamush MBP izoformasining insoniy o'xshashlari yo'q. Bundan tashqari, sichqonchaning markaziy asab tizimi to'qimalarida molekulyar massalari 21,5, 17,0 va 14,0 kDa bo'lgan MBP izoformlari mavjudligi isbotlangan. Past molekulyar og'irlikdagi oqsil izoformlari C-terminal hududida aminokislotalar ketma-ketligini kodlovchi xromosoma hududini o'chirish orqali hosil bo'ladi. So'nggi tadqiqotlar qo'y miyasida molekulyar massasi 21,5 kDa bo'lgan MBP mavjudligini ko'rsatdi va u past molekulyar og'irlikdagi oqsil izoformlarining kashshofi emasligi isbotlangan. Bundan tashqari, oltin baliqning miyasida molekulyar massasi 13,5 kDa bo'lgan MBP aniqlangan.
Hozirgi vaqtda inson, gvineya cho'chqasi va cho'chqa MBP ning 18,5 kDa izoformasining aminokislotalar ketma-ketligi to'liq aniqlangan. Quyonlar, buqalar va maymunlarda MBP ning aminokislotalar ketma-ketligini aniqlash bo'yicha tadqiqotlar olib borilmoqda.
Qizig'i shundaki, inson MBP 46 va 47 pozitsiyalarida aminokislotalar ketma-ketligi o'zgarishiga ega. Glitsinni bu yerda yakka holda yoki serin bilan birgalikda topish mumkin. Oldingi tadqiqotlarga ko'ra, ko'p sklerozli bemorlarda 44-49 pozitsiyalarda serinni glitsin bilan almashtirish kuzatilgan.
Sutemizuvchilar orasida MBP ning aminokislotalar ketma-ketligi o'rtasida sezilarli darajada homologiya mavjudligi ko'rsatilgan.
Bir qator mualliflar yuqori darajadagi homologiyani ko'rsatdilar - turli xil hayvonlar turlarida MBP ning aminokislotalar ketma-ketligining taxminan 80-90%. Shunday qilib, odam va sigir MBP ning aminokislotalar ketma-ketligi aminokislotalar qoldiqlarida faqat bir nechta pozitsiyalarda farq qiladi, kalamush MBP esa polipeptid zanjirining o'rtasida (qoldiqlardan) 40 ta aminokislota qoldig'i holatida odam va sigir MBPsidan farq qiladi. 118 dan 157 gacha).
MBP polipeptid zanjiri bo'ylab teng taqsimlangan asosiy aminokislotalarning (arginin, lizin va histidin) noodatiy yuqori foizini (taxminan 25%) o'z ichiga oladi, bu MBP ning juda yuqori izoelektrik nuqtasini belgilaydi (pI = 12-13). Molekulyar og'irligi 18,5 kDa bo'lgan MBP ning asosiy izoformasi keyinchalik ishqoriy muhitda zaryadlarga ko'ra subfraktsiyalanishi mumkin. Bunday zaryadning heterojenligi in vivo fosforlanish va dezaminlanish natijasida ortadi. Keyinchalik oqsil izolyatsiyasi paytida C-terminal hududida qo'shimcha dezaminlanish va degradatsiya sodir bo'ladi. Zaryadlarning bu heterojenligi organizmning yoshiga va patologik holatiga qarab shaxslar orasida farq qilishi mumkin.
MBP ning fosforlanishi. Fosforlanish jarayoni heterojenlikning asosiy manbai hisoblanadi. Rivojlanish jarayonida kalamush optik asabda MBP fosforillanish jarayoni kuchayadi. Fosforlanish oqsil molekulasining hidrofilik xususiyatga ega bo'lishiga va musbat zaryad miqdorini kamaytirishga yordam beradi. Shunday qilib, MBP ning fosforlangan shakli kamida anion fosfolipidlar bilan o'zaro ta'sir qilishi kerak. Bu proteinning fosforlangan shakllarining pufakchalar agregatsiyasini qo'zg'atish qobiliyatining pasayishida namoyon bo'ladi. Bundan tashqari, uning zaryadini o'zgartirishga olib keladigan modifikatsiya usullari bu qobiliyatga ta'sir qiladi va shuningdek, lipid qatlamining tashkil etilishini o'zgartiradi.
Miyelinda protein kinaz va fosforilaza faolligi mavjudligi MBP ning ortiqcha fosforlanishini tartibga solish qobiliyati bilan izohlanadi. Inson miyasidan ajratilgan miyelin protein kinazasi kaltsiy yoki cAMP va fosfatidilinositol 4-fosfat tomonidan faollashtirilishi mumkin. Sigir miyasidan ajratilgan miyelinda fosfatidilinositol kinazning yuqori konsentratsiyasi mavjudligi qayd etilgan.
Bu ferment ortiqcha protein fosforillanishini boshqaradigan mexanizmni tartibga solishda ishtirok etishi mumkin. In vitroda fosforlanishga uchragan oqsil qoldiqlari oqsil kinazasining turiga bog'liq. Protein kinaz C hujayralar sonining regulyatori sifatida muhimdir. MBP bu fermentning ta'siri uchun qulay substratdir. Bu oqsilning ba'zi hududlari protein kinaz S faolligining o'ziga xos ingibitorlari bo'lib, bu ferment tomonidan ta'minlangan tartibga solish nazorati zaiflashganda miyelin degradatsiyasi kuchayishi ko'rsatildi. Miyelinogenez oligodendrosit substratga yopishganda sodir bo'ladi. Bu jarayon protein kinaz C tomonidan MBP fosforillanishining faollashishi bilan birga keladi. Bundan tashqari, MBP fosforillanish jarayoni ham gangliozidlar tomonidan tartibga solinadi. Protein kinaz C tomonidan katalizlangan fosforlanish gangliozidlar tomonidan rag'batlantiriladi; cAMP-ga bog'liq protein kinaz tomonidan katalizlangan boshqa protein mintaqalarining fosforillanishi ular tomonidan inhibe qilinadi. Gangliozidlar, shuningdek, diatsilgliserin tomonidan protein kinaz C faollashishini inhibe qiladi. MBP molekulasining in vitroda fosforlanishga uchragan hududlari yuqori bosimli yuqori samarali xromatografiya yordamida aniqlandi. In vivo fosforlanish turli sutemizuvchilar turlarida turlicha sodir bo'ladi, masalan, sigirlarda u 97 va 165 pozitsiyalarda sodir bo'ladi; quyonda - 7, 56, 96, 113, 163 pozitsiyalarda. Bundan tashqari, rivojlanayotgan sichqon miyasida fosforlanish jarayonlari eng erta bosqichlarda boshlanishi aniqlandi, bu ularning miyelinatsiya mexanizmlarida bevosita ishtirok etishi haqidagi taxminni tasdiqlaydi.
MBP ning metillanishi. Transkripsiyadan keyin sodir bo'ladigan yana bir protein transformatsiyasi 107-pozitsiyada bitta arginin qoldig'ining metilatsiyasidir. Jarayon o'ziga xos ferment, arginin metiltransferaza tomonidan katalizlanadi. Ushbu fermentning ifodasi qalqonsimon bez gormonlari tomonidan tartibga solinadi.
MBP metilatsiyasi darajasi rivojlanish jarayonida sezilarli darajada farq qiladi. MBP metilatsiyasining alohida ahamiyati shundan dalolat beradiki, S-adenosil-L-metioninning biosintezi sikloleysin tomonidan inhibe qilinganda va ixcham miyelin strukturasining shakllanishi metiltransferaza inhibitori bo'lgan sinfungin tomonidan bostirilganda demiyelinatsiyaning boshlanishi mumkin. . S-adenosil-L-metionin MBP ning arginin qoldig'i uchun metil guruhi donoridir. Gipomiyelinatsiya bilan tavsiflangan Jimpi sichqonlari oddiy sichqonlarga nisbatan MBP-ga xos arginin-N-metiltransferaza darajasining pastroq darajasiga ega. Miyelinatsiya jarayoni MBP sintezining normal darajasi bilan muvaffaqiyatli yakunlanmaydi, chunki oqsil etarli darajada metillanmagan va uning miyelin membranasiga integratsiyalashuvi imkonsiz bo'ladi. So'nggi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, bu sichqonlarda MBP sintezi darajasi ham azoblanadi va PLP sintezi umuman yo'q. Ikkinchisining yo'qligi MBP ning miyelin membranasiga kirish qobiliyatiga jiddiy ta'sir qilishi mumkin.
Shiverer mutant sichqonlarning boshqa bir shtammida miyelinatsiya jarayonining buzilishi turli mexanizmlar natijasida yuzaga keladi. Shiverer sichqonlari - markaziy asab tizimida miyelin miqdori kam bo'lgan mutant otosomal retsessiv sichqonlar. Ushbu mutatsiya 20 kb o'chirishdan iborat. MBP yo'qligiga olib keladigan gen. Gomozigotli sichqonlar tug'ruqdan keyingi 12-kun atrofida silkinish, konvulsiyalar va erta o'limni ko'rsatadigan ajoyib xulq-atvor modelini taqdim etadi. Morfologik tahlil zaif miyelinli aksonli miya to'qimalarida miyelinning deyarli to'liq yo'qligini ko'rsatdi. Ushbu sichqonlardagi miyelin g'ayritabiiy, bo'shashgan qobiq edi, bu bilvosita MBP g'ilofning zichligini shakllantirish uchun zarur ekanligini ko'rsatdi. Aksincha, shiverer sichqonlarida PNS miyelin sifat va miqdoriy jihatdan normal bo'lib, normal qalinlik va tuzilishga ega edi va kattalardagi titroq sichqonlarda siyatik asabning rentgenogrammalarida nisbatan kichik miyelin anomaliyalari kuzatildi. Shiverer sichqonlarida miyelinning biokimyoviy tadqiqotlari lipidlar miqdorida ba'zi o'zgarishlarni ko'rsatdi. Biroq, bunday sichqonlarda MBP yo'qligi PNSda ixcham miyelin hosil bo'lishiga putur etkazmaydi, bu boshqa mielin oqsili Po bilan qoplanishi mumkin.
Ma'lumki, barcha MBP izoformlari N-terminal atsetillanishga kirishishi mumkin. Shu bilan birga, erkin C-terminal ham karboksipeptidazalarning ta'siriga sezgir. MBP turli proteolitik fermentlarning ta'siriga sezgir. Proteinning katepsin D bilan gidrolizlanishi kislotali lipidlar ishtirokida tezlashadi. Bu jarayon izolyatsiya paytida MBP degradatsiyasi bilan ham fermentativ, ham noenzimatik tarzda cheklanishi mumkin. Bu usul proteolitik ferment aralashmalarini xromatografik ravishda olib tashlashga va yuqori pH va haroratlarda fermentativ bo'lmagan degradatsiyani istisno qilishga asoslangan.
MBP ning kichik fraktsiyalarida 54-pozitsiyada serin qoldig'i hududida kovalent bog'langan fosfatidilinositol bifosfat borligi ko'rsatildi. Eksperimental allergik ensefalomielit paytida fosfatidilinositol bifosfatning bog'lanish darajasi avval pasayadi, keyin esa ortadi.
Eritmadagi MBP molekulasining strukturaviy tuzilishini o'rganish NMR spektroskopiyasi, flüoresan spektroskopiya, kalorimetriya, shuningdek immunologik tahlil usullari yordamida amalga oshirildi.
Eritmada MBP o'z-o'zidan bog'lanishga intiladi, bu miyelinning ixcham tuzilishini saqlashda muhim rol o'ynaydi. Eritmadagi oqsil monomer-geksamerik shakllar aralashmasi bilan ifodalanadi, bu esa b-tuzilmali zanjirlar ustunlik qiladi. B-tuzilmasining ustunligi va a-tuzilmasining shakllanishi suvli fazadan trifloroetanolga o'tkazilganda MBP bo'laklarida induktsiya qilinadi.
MBP ning lipidlar bilan o'zaro ta'siri. MBP membrana komponenti sifatida lipidlarga sezilarli darajada yaqinlikka ega bo'lib, ular bilan kompleksda chiqariladi. Bundan tashqari, polikatsion bo'lgan MBP anion lipidlar bilan eng barqaror komplekslarni hosil qiladi. Ammo MBP ning bog'lanish darajasi kislotali lipidlar bilan ancha yuqori bo'lishiga qaramay, u zvitterionlarga nisbatan, ayniqsa sfingomiyelinga nisbatan ancha aniq. MBP fosfatidiletanolamin bilan pH 7,2 da o'zaro ta'sir qiladi, bu lipid asosan zwitter shaklida bo'ladi. MBP ning izoelektrik nuqtadan yuqorida va pastda SDS bilan erimaydigan komplekslar hosil qilish qobiliyati hayratlanarli.
Anion fosfolipidlarning asosiy qismi bilan MBP komplekslarini hosil qilishda hidrofobik va elektrostatik o'zaro ta'sirlar teng rol o'ynaydi. MBP lipid dumlariga integratsiyalashganda lipid stabilizatsiyasiga eng aniq ta'sir ko'rsatadi.
MBP shuningdek, markaziy asab tizimidagi miyelin va oligodendrogliyaning o'ziga xos belgisi bo'lgan GM4 gangliosidni o'z ichiga olgan ko'p qatlamli lipozomalardan glyukoza chiqarilishiga yordam beradi.
Rentgen nurlari diffraktsiyasi tahlili shuni ko'rsatdiki, miyelin hosil bo'lganda, MBPning ko'p qismi lipid boshlari qatlamiga botiriladi. Ma'lumki, MBP ko'p qatlamli fosfatidilgliserin hosil bo'lishini tezlashtiradi va ikki qavatli davriylik bilan ko'p qatlamli membrana tuzilishini hosil qiladi. Xolesterin diatsil lipid boshlari orasidagi kanallarni ochish orqali ikki qatlamli sirtga oqsil ulanishini oshirishi mumkin.
Smit taklif qildi va Yohg va Cheyfetsning ishi MBP vesikulyar agregatsiyaning stimulyatori ekanligini tasdiqladi, bu miyelinning ixcham tuzilishini shakllantirish va uning ko'p qatlamli membrana tuzilishida barqarorlashuvi uchun muhim bo'lgan molekulyar o'zaro ta'sirlarning modeli bo'lib xizmat qiladi. MBP faqat fosfatidilxolinni o'z ichiga olgan pufakchalar agregatsiyasini qo'zg'atishi mumkin, ammo agregatsiya darajasi kislotali fosfolipidlar tomonidan sezilarli darajada kuchayadi. MBP ta'sirida fosfolipid pufakchalarining agregatsiyasi alifatik aldegidlar ishtirokida sezilarli darajada kuchayadi. Alifatik aldegidlar darajasining oshishi demyelinizatsiya qiluvchi kasalliklar bilan bog'liq bo'lishi mumkinligi taxmin qilingan. Xolesterin MBP ning fosfatidilserin pufakchalari agregatsiyasini rag'batlantirish qobiliyatini oshiradi.
Brady va boshqalar. al. , shuningdek, Sridhara et. al. oddiy miyelindan ajratilgan MBP va multipl skleroz (MS) bilan og'rigan bemorlarning miya to'qimalaridan ajratilgan MBP xususiyatlarida ba'zi farqlarni ko'rsatdi. Oddiy miyelinning MBP fosfatidilgliserin bilan ko'p qatlamli strukturaning shakllanishiga va fosfatidilxolin pufakchalarining agregatsiyasini boshlashda faolroqdir. MBPni chiqarish manbasidan qat'i nazar (normal mielin yoki MS mielin), oqsilning xuddi shunday zaryadlangan komponentlari ko'p qatlamli lipid hosil bo'lishiga teng darajada qodir ekanligi ko'rsatilgan. Bundan tashqari, MBP ning oddiy mielindan va MSdagi mielindan farqlari MBPni tashkil etuvchi izomerlarning zaryadlaridagi farqlardan kelib chiqqanligi ko'rsatilgan.
Filogenez va ontogenezda MBP. Filogenetik va ontogenetik jihatdan MBP ko'rinishi oligodendrogliotsitlar va Shvann hujayralarining farqlanishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Umurtqalilar nerv sistemasining evolyutsiyasi davrida gliyaning ikki turdagi hujayralarga differensiatsiyasi miyelinli tolalar paydo bo'lishi bilan bir qatorda, funksional regeneratsiya qobiliyatining cheklanishi bilan ham mos keladi.
Turli xil hayvonlarning miya to'qimalaridan MBP ning qiyosiy tadqiqotlari sezilarli turlararo o'xshashlikni ko'rsatdi. MBP izolyatsiya qilingan va tozalangan va uning xususiyatlari inson, sigir, kalamush, sichqoncha va gvineya cho'chqasi miya to'qimalaridan tasvirlangan.
Turli biologik turlarda glikoproteinlarning filogenetik oʻxshashligining aniqlanishi bu oqsilni ontogenez jarayonida oʻrganishga asos boʻldi. Shunday qilib, Grever et. al. Homiladorlikning 12 dan 24 xaftasigacha bo'lgan inson homilalarining orqa miya to'qimalarida MBP miqdorini aniqlash immunohistokimyoviy va Northern blot tahlillari yordamida amalga oshirildi. Miyelin strukturasining rivojlanishi elektron mikroskop yordamida o'rganildi. Ektopik homiladorlik tugaganidan keyin o'ttiz sakkizta xomilalik orqa miya namunalari olingan. Homiladorlikning 12 va 18 xaftalari orasida MBP mRNK sintezining 15,8 barobar ortishi ko'rsatilgan. Homiladorlikning 18 dan 24 xaftasigacha MBP mRNK sintezi 2,2 marta oshdi.
Parallel immunoblot tahlili homiladorlikning 12 va 18 xaftalari orasida MBP ning 90,5 baravar (0,147 ng/mg dan 13,3 ng/mg gacha) va 18 dan 24 haftagacha (13,3 dan 154 gacha) taxminan 11,5 baravar oshishini ko'rsatdi. ng/mg to'qimalar). Immunotsitokimyoviy tahlil, shuningdek, homiladorlik yoshining oshishi bilan MBP bo'yash darajasining oshishini ko'rsatdi. Homiladorlik yoshi 12 hafta bo'lgan homilada MBP orqa miyaning barcha uchta lateral funikulida aniqlangan; homiladorlikning 18 xaftaligidan boshlab MBP miyaning butun oq moddasida ifodalangan, lateral kortikospinal bundan mustasno. trakti va fasciculus gracilisning rostral darajalari. Mualliflar, shuningdek, elektron mikroskop yordamida miyelin tuzilishini o'rganishdi. Homiladorlikning 12-haftasida miyelin qoplami noyob, siqilmagan plastinka edi; homiladorlikning 18-haftasida MBPni ifodalovchi ixcham miyelinning alohida nuqtalari kuzatildi; homiladorlikning 24-haftasida butun oq materiyada ixcham miyelin kuzatildi. orqa miya. Shunday qilib, mualliflar homiladorlikning ikkinchi trimestrida miyelin shakllanishi bilan bog'liq MBP ifodasining miqdoriy o'sishini ko'rsatdilar.
Weidenheim va boshqalar. Immunohistokimyoviy tahlil yordamida MBP homiladorlikning birinchi va ikkinchi trimestrlarida orqa miya to'qimalarida (servikal, torakal va lumbosakral darajalarda) va inson embrionlarining miya sopi aniqlandi. Homiladorlikning 9-10 xaftaligidan boshlab epindima periferiyasi bo'ylab MBP-musbat oligodendrogliotsitlar kuzatildi. Old va lateral funikulalarda oligodendrogliotsitlar tomonidan MBP ifodasi homiladorlikning 10-12 xaftaligidan boshlab kuzatilgan. Posterior kordonda MBP antilateral oq materiyaga qaraganda homiladorlik rivojlanishining keyingi bosqichlarida aniqlangan. Homiladorlikning 10-haftasidan boshlab MBP asosan miya sopi o'rta chizig'i bo'ylab aniqlangan va homiladorlikning ikkinchi trimestrida lateral tarzda ifodalangan. Shunday qilib, mualliflar MBP homiladorlikning 10 xaftasidan boshlab orqa miya va o'rta chiziq miya sopi mintaqasining servikal mintaqasida antilateral tarzda mavjud bo'lib, antilateraldan orqa mintaqaga rostral-kaudal yo'nalishda ifodalangan degan xulosaga kelishdi. Biroq, istisno fasciculus gracilis mintaqasi bo'lib, u ko'proq rostral mintaqalarga qaraganda lomber darajadagi MBP-musbat hujayralar soni ko'proq edi.
Shunga o'xshash natijalar boshqa tadqiqotchilar tomonidan ham olingan.
Shunday qilib, yuqoridagi faktlar inson embriogenezining umumiy hodisasidan dalolat beradi: neyrospesifik antijenler sintezining boshlanishi homiladorlikning 10-18 xaftaligida sodir bo'ladi.

MBP ning klinik va diagnostik ahamiyati

MBP ning miyelinni yo'q qilish belgisi sifatida qo'llanilishi neyrobiologiyada ushbu antijenning demiyelinizatsiya qiluvchi kasalliklar diagnostikasidagi ahamiyatini o'rganishga bag'ishlangan yangi yo'nalishni ochdi.
Ushbu ishning asosiy qismi ko'p sklerozli bemorlarning miya omurilik suyuqligida (BOS) MBP tahliliga bag'ishlangan. Xususan, Tompson va boshqalarning ishlarida. Ko'p sklerozli 221 bemorning CSF namunalarida raqobatbardosh radioimmunoassay yordamida MBPni aniqlash natijalari keltirilgan. Taqqoslash guruhi sifatida turli nevrologik patologiyalari bo'lgan bemorlar (85 kishi) tanlangan. Shu bilan birga, MBP konsentratsiyasining ortishi 55 bemorning 46 tasida (84%) 6 hafta ichida ko'p sklerozning qaytalanishi va boshqa nevrologik kasalliklarga chalingan 84 bemorning 11 tasida (13%) aniqlandi. Shu bilan birga, CSFdagi MBP darajasi va relapsning og'irligi o'rtasida aniq bog'liqlik mavjud edi (P Ko'p skleroz tashxisiga qo'shimcha ravishda, bir qator ishlar bir qator kasalliklarda MBPni qiyosiy o'rganishga bag'ishlangan. demiyelinatsiya jarayoni bilan kechadigan boshqa kasalliklar Shunday qilib, Lamers va boshqalar turli nevrologik patologiyalari bo'lgan bolalar va kattalarning CSFdagi MBP kontsentratsiyasini RIA usuli yordamida (NSE va S-100 kontsentratsiyasini o'rganish bilan birga) o'rgandilar: yilda. ko'p skleroz (surunkali progressiv, relapsli va ikkala turning kombinatsiyasi), serebrovaskulyar kasalliklar (ishemik va gemorragik insult bilan), demans (qon tomir va Altsgeymer turi) bo'lgan bemorlarda va markaziy asab tizimining infektsiyalari bo'lgan bemorlarda. Ko'p skleroz bilan og'rigan bemorlar guruhida MBP ning sezilarli darajada yuqori darajalari kuzatildi, shuningdek, miya qon tomirlari insultlarida va sefalopatiyasi bo'lgan bolalar guruhlarida MBP darajasining sezilarli o'sishi kuzatildi.
Shubhasiz, gidrosefaliyada MBP ning miqdoriy tahliliga bag'ishlangan ishlar e'tiborga loyiqdir. Shunday qilib, Longatti et. al. Postgemorragik gidrosefaliya bilan og'rigan hayotning birinchi yilidagi bolalarda MBP darajasini o'rgangan. Mualliflar gidrosefali dinamikasida bu oqsilning kontsentratsiyasining sezilarli o'sishini ko'rsatdilar. Ilgari, xuddi shu mualliflar lomber ponksiyon bilan solishtirganda qorincha ponksiyonu bilan olingan gidrosefali bilan og'rigan bemorlarning CSF namunalarida MBP kontsentratsiyasining 20 baravar ortishi fenomenini namoyish etdilar. Shu bilan birga, bypass operatsiyasidan so'ng qorincha ponksiyonida CSFda MBP darajasining sezilarli darajada pasayishi kuzatildi. Tadqiqotlar natijasida mualliflar gidrosefali paytida CSFda MBP tahlili gidrosefali rivojlanish faolligining belgisi bo'lib xizmat qilishi mumkin degan xulosaga kelishdi va MBP dinamikasida va keyingi prognozlashda immunokimyoviy monitoringdan foydalanishni tavsiya etadilar. -gemorragik gidrosefali, shuningdek, jarrohlik manyovrning asosiy mezonlaridan biri. Ushbu ish natijalari eksperimental ravishda Del Bigio va boshqalar tomonidan olib borilgan tadqiqotlarda tasdiqlangan. al. , progressiv gidrosefaliya miyelinatsiya jarayonlarida kechikishga olib kelishi mumkinligini taxmin qilgan. Tadqiqotchilar 3 kunlik kalamush kuchuklarida gidrosefaliyani sisterna magnasiga kaolin kiritish orqali qo'zg'atdilar. Ushbu ish natijasida gidrosefali miyelinatsiya jarayonining kechikishiga olib kelishi mumkinligi ko'rsatildi. Shu bilan birga, o'z vaqtida amalga oshirilgan shunt operatsiyasi kompensatsion miyelinatsiya jarayonlarining kompleksini faollashtirishi mumkin, ammo gidrosefali uzoq vaqt davomida ta'sir qilishda oq moddani tiklash jarayonlari juda muammoli.
Bizning fikrimizcha, miya shishi bo'lgan bemorlarning CSF va qon zardobidagi MBP kontsentratsiyasini o'rganishga bag'ishlangan ishlar qiziq. Shunday qilib, Nakagawa et. al. har xil turdagi glial o'smalari, shu jumladan malign o'smalari bo'lgan bemorlarda RIA usuli yordamida MBP miqdorini aniqlashni o'tkazdi. Mualliflar meninkslarga malign o'smalarning tarqalishi bilan og'rigan bemorlarda MBP ning yuqori konsentratsiyasini (4 ng / ml dan yuqori) aniqladilar. Bemor tanasining kimyoterapiya yoki radiatsiya terapiyasiga ijobiy reaktsiyasi bo'lsa (bu KT, NMR, CSFning umumiy va sitologik tekshiruvi, shuningdek klinik tekshiruv bilan tasdiqlangan) biologik suyuqliklarda MBP kontsentratsiyasining sezilarli darajada pasayishi kuzatildi. topilgan va ba'zi hollarda hatto normal darajaga qadar. Metastazsiz malign gliomalari bo'lgan oltita bemorning CSFda MBP kontsentratsiyasi kimyoterapiya boshlanishidan oldin me'yordan sezilarli darajada yuqori bo'lgan va davolash paytida MBP darajasining yanada oshishi kuzatilgan, ammo kimyoterapiya tugagandan so'ng MBP kontsentratsiyasi pasaygan. normal daraja. Metastaz bilan kechadigan malign gliomalari bo'lgan ba'zi bemorlarda mualliflar o'smalarni olib tashlash bo'yicha operatsiyalar majmuasidan so'ng MBP kontsentratsiyasining 4 ng / ml ga pasayishini va qulay klinik kurs bo'lgan hollarda kemoterapi (yoki nurlanish) qayd etdilar. Shunday qilib, MBP miqdoriy monitoringini qo'llash gliomalar keltirib chiqaradigan o'sma jarayonlarini tashxislash va prognoz qilish uchun istiqbolli degan xulosaga keldi.
Yamazaki va boshqalar tomonidan bir qator tadqiqotlar. al. o'tkir miya shikastlanishi bilan og'rigan bemorlarning qon zardobida MBP va NSE ning miqdoriy dinamik tahliliga bag'ishlangan. Miya shikastlanishidan keyingi o'tkir davrda bemorlarda qon zardobidagi MBP darajasi dinamik ravishda 1,4 ng / ml dan 11,3 ng / ml gacha ko'tarildi va prognostik jihatdan noqulay natijaga (bemorning o'limiga) nisbatan sezilarli darajada past edi.
Tadqiqot mualliflari qon zardobidagi MBP kontsentratsiyasi miya to'qimalarining shikastlanish darajasi bilan bog'liq degan xulosaga kelishdi va bu protein darajasini aniqlash NSE ni aniqlash bilan birga hajmning ishonchli laboratoriya belgisi bo'lib xizmat qilishi mumkin. va o'tkir travmatik miya shikastlanishlarida miya to'qimalarining shikastlanish darajasi. Xuddi shunday xulosani ilgari Noseworthy et. al. , o'tkir travmatik miya shikastlanishidan 7 kun, 3 va 6 oy o'tgach, bemorlarning qon zardobida MBP kontsentratsiyasini o'rganishni o'tkazgan.
Qiziqarli ishlar turkumi turli nevrologik kasalliklarga chalingan bemorlarning qon zardobi va CSF tarkibidagi anti-MBP antikorlarining diagnostik rolini o'rganishga bag'ishlangan. Shu bilan birga, eng ko'p tadqiqotlar ko'p skleroz tashxisiga bag'ishlangan bo'lsa-da, ushbu kasallikning tashxisida anti-MBP antikorlarini qo'llash istiqbollari to'g'risida aniq xulosa chiqarish uchun hech qanday sabab yo'q.
Shunday qilib, K.G. boshchiligidagi bir guruh tadqiqotchilar. Uorren ko'p skleroz va boshqa nevrologik kasalliklarga chalingan bemorlarning CSFda anti-MBP antikorlarining radioimmunoassaylarini o'tkazdi. Mualliflar MBPga ikki turdagi antikorlarni aniqladilar: "erkin" va "bog'langan" antikorlar. Ko'p sklerozning o'tkir relapslarida "erkin" va "bog'langan" antikorlar kontsentratsiyasining nisbati birdan yuqori bo'lsa, kasallikning surunkali varianti bo'lgan bemorlarda bu nisbat birdan past edi. O'tkir relaps bilan og'rigan bemorlarda remissiya sodir bo'lganligi sababli, koeffitsient asta-sekin kamaydi va oxir-oqibat, usulning sezgirligi chegarasida antikorlar aniqlanmadi. Surunkali ko'p sklerozli bemorlarda antikor klirensi sekinroq sodir bo'ldi va uzoq vaqt davomida CSFda past antikor qiymatlari aniqlandi. Ko'p sklerozli bemorlarning qon zardobi va CSF namunalarida antikorlarni yo'q qilish dinamikasini o'rganish bilan bir qatorda, mualliflar o'tkir idiopatik nevrit bilan og'rigan bemorlarning CSF namunalarida (asosan "erkin" antikorlar) anti-MBP antikorlarini aniqladilar. o'tkir idiopatik nevrit patogenezida otoimmün komponent mavjudligini taxmin qilish uchun sabab.
Ammo shu bilan birga, Brokstad et. al. ko'p sklerozli bemorlarning qon zardobi va CSF, shuningdek, boshqa nevrologik kasalliklarning immunokimyoviy tadqiqotida anti-MBP antikorlarini aniqlamadi.
Taqdim etilgan ma'lumotlar fundamental va klinik tadqiqotlarda MBP ning oligodendrogliotsitlar va Shvann hujayralarining immunokimyoviy belgisi sifatida ahamiyatini, shuningdek, CSF va qon zardobida ushbu protein va anti-MBP antikorlarini aniqlash uchun test tizimlarini ishlab chiqish zarurligini juda informatsion ko'rsatadi.

ADABIYOT

1. Beniak D.R., Vud D.D., Palaniyar N. (2000) J Struct Biol., 129 (1). 80-95;
2. Epand R.M. (1988) In: Neyron va glial oqsillar: tuzilishi, funktsiyasi va klinik qo'llanilishi., 231-265;
3. Facci P., Cavatorta P., Cristofolini L. (2000) Biophys J., 78 (3), 1413-1419;
4. Holton T., Ioerger T.R., Kristofer J.A. (2000) Acta Crystallogr. D Biol. Crystallogr., 56 (Pt 6), 722-734;
5. Kleywegt G.J. (1999) Acta Crystallogr. D Biol. Crystallogr., 55(11), 1878-1884;
6. Kirschner D.A., Ganser A.L., Kaspar D.L. (1984). In: Myelin (P. Morell, ed.), 2nd Ed., Plenum: Nyu-York, pp. 51-95
7. Pritzker L.B., Joshi S., Harauz G. (2000) Biokimyo, 39 (18), 5382-5388;
8. Riccio P., Fasano A., Borenshtein N. (2000), J. Neurosci. Res., 15, № 59(4), 513-521;
9. Raine C.S. (1984) In: Myelin (P. Morell, ed.), 2nd Edn., Plenum: Nyu-York, pp. 1-50
10. Balendiran G.K., Schnutgen F., Scapin G. (2000), J. Biol. Chem., 275, 27045-2754;
11. Grever W. E., Chiu F. C., Tricoche M. (1996), J. Comp. Neurol., 376 (2), 306-314;
12. Garbay B., Heape A.M., Sargueil F. va boshqalar. (2000), Prog. Neurobiol., 61, 267-304;
13. Grever W. E., Weidenheim K. M., Tricoche M. (1997), J Neurosci Res, 47, 332-340;
14. Braun P.E. (1984) In: Myelin (P. Morell, ed.), 2nd Ed., Plenum: Nyu-York, 97-113
15. Kuzner M.L., Norton V.T. (1996), Brain Pathol, 6 (3), 231-242;
16. Kirschner D.A., Blaurock A.E. (1991) In: Myelin. Biologiya va kimyo. (R.E. Martenson, tahr.), CRC Press: Boka Raton, Florida, pp. 413 - 448
17. Norton W.T., Cammer W. (1984) Miyelinning izolyatsiyasi va xarakteristikasi. In: Myelin (Ed. Morell P.) Plenum Press, N-Y, pp.147-195;
18. Shults C.W., Whitaker J.N., Vud J.G. (1978), J. Neurochem., 30, 1543-1551;
19. Campagnoni A.T., Pribyl T.M., Campagnoni C.W. va boshqalar. (1993), J. Biol. Chem., 268, 4930 - 4938.
20. Kamholz J., De Ferra F., Puckett C. (1986), Proc. Natl. akad. Sci. AQSh, 83, 4962 – 4966.
21. Devine-Beach K., Lashgari M. S., Xalili K. (1990), J Biol Chem, 265, 13830-1385;
22. Roach A., Takahashi N., Pravtcheva D. va boshqalar (1985), Cell, 42, 149-155;
23. Jak C, Delassal A, Raul M (1983), J Neyrochem, 41 (5), 1335-1340;
24. Ohta M., Ohta K., Ma J. (2000), Clin Chem, 46 (9), 1326-1330;
25. Barbarese E., Braun P.E., Carson J.H. (1977), Proc. Natl. akad. Sci. AQSh, 74, 3360-3364.
26. Karnegi P.R. (1971), Tabiat (London), 229, 25 - 28;
27. Roots B. I., Agrawal D., Weir G. va boshqalar. (1984), J. Neurochem., 43, 1421-1424;
28. Belik Ya.V. (1980), Miyaning kimyoviy topografiyasidan neyronga xos oqsillar va ularning funktsiyalarigacha. Hayvonlar va odamlar biokimyosi: asab tizimining oqsillari biokimyosi, p. 11-22.
29. Terletskaya Ya.T., Belik Ya.V., Kozulina E.P. va boshqalar (1987), Molekulyar Biologiya, N 21, 15-26;
30. Gibson B.V., Gilliom R.D., Uitaker J.N. (1984), J. Biol. Chem., 259(8), 5028-5031.
31. Deibler G.E., Martenson R.E., Krutzsch H.C. va boshqalar (1984), J. Neurochem., 43, 100-105.
32. Kira G., Deibler G., Krutzsch H.C. va boshqalar. (1985), J. Neurochem., 44, 134-142;
33. Deibler G.E., Krutzsch H.C. va Martenson R.E. (1985), J. Biol. Chem., 260(1), 472-474;
34. Chou C.-H., Chou F. C.-H., Kowalski T.J. va boshqalar. (1978), J. Neurochem., 30, 745 - 750;
35. E.D. kuni. (1981) Contemp. Yuqori. Mol. Immunol., 8, 1-39.
36. Kun E.D., Hoshim G.A., Varitek V.A. va boshqalar (1981), J. Neuroimmunol., 1 (3), 311-324.
37. Chevalier D., Allen B.G. (2000), Protein Exp. Purif., 18 (2), 229-234;
38. Vong R.V. (1999), Mol. Biotexnol., 13(1), 17-19.
39. Riederer B., Honegger C.G., Tobler H.J. va boshqalar (1984) Gerontology, 30, 234-239;
40. Myurrey N., Steck A.J. (1984), J. Neurochem., 43, 243-248.
41. Cheifetz S., Moskarello M.A. (1985) Biokimyo, 24, 1909-1914.
42. Bredi G.V., Fein D.B., Vud D.D. va boshqalar (1985) Biochem. Biofizika. Res. Kommun., 126, 1161-1165.
43. Vu N.C., Ahmad F. (1984) Biokimyo. J, 218, 923-932.
44. Deshmukh D. S., Kuizon S., Brockerhoff H. (1984), Life Sci., 34, 259-264.
45. Saltiel A.R., Fox J.A., Sherline P. (1987), Biochem. J., 214, 759-763.
46. ​​Kishimoto A., Nishiyama K., Nakanishi H. va boshqalar (1985), J. Biol. Chem., 260, 12492-12499.
47. Donishmand B.C., Shisha D.B., Chou C.H. va boshqalar (1982), J. Biol. Chem., 257, 8489-8495.
48. Vartanian T., Szuchet S., Dawson G. va boshqalar (1986), Science, 234, 1395-1398.
49. Chan K.-F. J. (1987), J. Biol. Chem., 262, 2415-2422.
50. Ulmer J.B., Braun P.E. (1986), Rivojlanish. Biol., 117, 502-510.
51. Amur S.G., Shanker G., Pieringer R.A. (1984) J. Neurochem., 43, 494-498.
52. Sorg B., Agrawal D., Agrawal H. va boshqalar (1986) J. Neurochem., 46, 379-387.
53. Kim S., Tak M., Kim M. (1986) J. Neurosci. Res., 16, 357-365.
54. Molineaux S.M., Engh H., De Ferra F. va boshqalar (1986) Proc. Natl. akad. Sci. AQSh, 83, 7542-7546.
55. Shine HD, Readhead C, Popko B (1992) J. Neurochem. 58(1), 342-349.
56. Kirshner D.A., Ganser A.L. (1980) Tabiat, 283, 207-210.
57. Martini R., Zielasek J., Toyka K. va boshqalar (1995) Nature Genet., 11, 281-286.
58. Uilyams K.R., Uilyams N.D., Konigsberg V. va boshqalar. (1986) J. Neurosci. Res., 15, 137-145.
59. Chiu K.C., Westall F., Smit R.A. (1986) Biokimyo. Biofizika. Res. Kommun., 136, 426-432.
60. Deibler G.E., Burlin T.V., Stone A.L. (1995) J. Neurosci. Res., 15, 819-827.
61. Freyzer P.E., Deber C.M. (1985) Biokimyo, № 13, 4593-4598;
62. Kobayashi N., Freund S.M., Chatellier J. va boshqalar (1999) J. Mol. Biol., 292(1), 181-190;
63. Smit R. (1985) FEBS Lett, 183, 331-334;
64. Martenson R.E., Mendz G.L., Mur V.J. (1985) Biokimyo. Biofizika. Res. Kommun., 131, 1269-1276.
65. Riccio V., Tsugita A., Bobba A. va boshqalar (1985) Biochem. Biofizika. Res. Kommun., 127, 484-492.
66. Moscarello M.A., Chia L.S., Leighton D. va boshqalar (1985) J. Neurochem. 45(2), 415-421.
67. Moskaitis J.E., Campagnoni A.T. (1986), Neyroxim. Res., 11, 299-315.
68. Boggs J.M., Moskarello M.A. (1984) Can J. Biochem. Hujayra. Biol., 62, 11-18.
69. Boggs J.M., Moscarello M.A., Papahadjopoulos D. (1982) In: Lipidlar va oqsillarning o'zaro ta'siri (Eds. P.Jost va O.H. Griffith), jild. 2, 27-51-betlar;
70. Boggs J.M., Rangaraj G., Koshy K.M. (1999) J. Neurosci. Res., 57, 529-535;
71. Mullin B.R., Dekandis F.X., Montanaro A.J. va boshqalar (1981) Brain Res, 222, 218-221.
72. Bredi G.V., Merti N.S., Fein D.B. va boshqalar (1981) Biophys. J., 34, 345-350.
73. Sedzik J., Blaurock A.E., Hoechli M. (1984) J. Mol. Biol., 174, 385-409.
74. Smit R. (1977) Biochim. Biofizika. Acta, 470, 170-184.
75. Yohg P.R., Vacante D.A., Synder W.R. (1982) J. Am. Kimyo. Soc., 104, 7287-7291.
76. Fu S.C., Mozzi R., Krakowka S. va boshqalar (1980), Acta Neuropathol. (Berl), 49(1), 13-18.
77. Uoker A.G., Rumsby M.G. (1985) Neyroxim. Int., 7, 441-447.
78. Sridxara S., Epand R.M., Moskarello M.A. (1984) Neyroxim. Res., 9, 241-248.
79. Weidenheim K.M., Epshteyn I., Rashbaum W.K. (1993) J. Neyrositol, 22 (7), 507-516
80. Weidenheim K.M., Bodhireddy S.R., Rashbaum W.K. (1996) J. Neyropatol. Exp. Neurol., 55 (6), 734-745.
81. Bodhireddy S.R., Lyman W.D., Rashbaum W.K. (1994) J. Neyropatol. Exp. Neurol., 53 (2), 144-149.
82. Zecevic N., Andjelkovic A., Matthieu J. (1998) Brain Res. Dev. Miya. Res., 14, 97-108.
83. Xoxlov A.P., Savchenko Yu.N. (1990) Miyelinopatiyalar va demyelinatsiya qiluvchi kasalliklar, Tibbiyot.
84. Annunziata P., Pluchino S., Martino T. (1997) J. Neuroimmunol., 77 128-133.
85. Brokstad K.A., Page M., Nyland H. (1994) Acta Neurol. Skand., 89(6), 407-411.
86. Fezenmeyer J.T., Uitaker J.N., Herman P.K. (1991) J. Neuroimmunol., 34 (1), 77-80.
87. Lamers K.J., van Engelen B.G., Gabreels F.J. (1995) Acta. Neyrol. Skand., 92(3), 247-251.
88. Lamers K.J., de Reus H.P., Jongen P.J. (1998) Ko'p. Skler., 4 (3), 124-126.
89. Longatti P.L., Guida F., Agostini S. (1994) Childs Nerv. Tizim, 10(2), 96-98.
90. Maatta J.A., Koffi E.T., Hermonen J.A. va boshqalar. (1997) Biokimyo. Biofizika. Res. Kommun., 238(2), 498-502.
91. Massaro A.R., Michetti F., Laudisio A. (1985) Ital. J. Neurol. Sci., 6(1), 53-56.
92. Melse J., Noppe M., Crols R. (1983) Acta Neurol. Belgiya, 83 (1), 17-22.
93. Soderstrom M., Link H., Xu Z. (1993) Nevrologiya, 43 (6), 1215-1222.
94. Tompson A.J., Braziliya J., Feighery C. (1985) Acta Neurol. Skand., 72(6), 577-583.
95. Vud D.D., Bilbao J.M., O'Konnors P. (1996) Ann Neurol., 40 (1), 18-24.
96. Uorren K., Catz I. Jonson E. (1994) Enn Neurol., 35 (3), 280-289.
97. Yamazaki Y., Yada K., Morii S. va boshqalar (1995) Surg. Neurol., 43 (3), 267-270.
98. Barkhof F., Frequin S.T., Hommes O.R. (1992) Nevrologiya, 42 (1), 63-67.
99. Warren K. G., Catz I. (1993) J. Neurol Sci, 115 (2), 169-176.
100. Sellebjerg F., Christiansen M., Nielsen P.M. (1998) Ko'p. Skler., 4 (6), 475-479.
101. Garsiya-Aliks A., Kabanas F., Pellicer A. (1994) Pediatriya, 93 (2), 234-240.
102. van Engelen B.G., Lamers K.J., Gabreels F.J. (1992) Clin. Chem., 38(6), 813-816.
103. Del Bigio M.R., Kanfer J.N., Chjan Y.V. (1997) J. Neyropatol. Exp. Neurol., 56 (9), 1053-1066.
104. Matias-Guiu J., Martinez-Vazquez J., Ruibal A. (1986) Acta Neurol. Skand., 73(5), 461-465.
105. Seeldrayers P.A., Hoyle N.R., Tomas D.G. (1984) J. Neurooncol., 2 (2), 141-145.
106. Nakagava H., Yamada M., Kanayama T. (1994) Neyroxirurgiya, 34 (5), 825-833.
107. Noseworthy T.W., Anderson B.J., Noseworthy A.F. (1985) tanqid. Care Med., 13(9), 743-746.
108. Sellebjerg F., Christiansen M., Garred P. (1998) Mult Scler, 4 (3), 127-131.
109. Kuchinskene D.I. (1992), Ko'p skleroz, retrobulbar nevrit va sog'lom qarindoshlarda miyelin asosiy oqsiliga antikorlarni aniqlashning klinik ahamiyati., mavhum. diss... cand. asal. Sci.
110. Sellebjerg F., Frederiksen J.L., Olsson T. (1994) Scand. J. Immunol., 39 (6), 575-580.
111. Boyko A.N., Favorova O.O. (1995) Mol. biol., 29, № 4, 727-749.
112. Gusev E.I., Demina T.L., Boyko A.N. (1997) Ko'p skleroz., p. 463.
113. Warren K. G., Catz I. (1993) J. Neuroimmunol., 43 (1-2), 87-96.
114. Warren K. G., Catz I. (1994) J. Neurol Sci, 121 (1), 66-73.
115. Warren K. G., Catz I. (1995) J. Neurol Sci, 133 (1-2), 85-94.
116. Warren K. G., Catz I. (1999) Evr. Neurol., 42 (2), 95-104.

Miyelin qobig'i

Miyelin(ba'zi nashrlar endi noto'g'ri shakldan foydalanadi miyelin) - hosil qiluvchi modda miyelin qobig'i nerv tolalari.

Miyelin qobig'i- ko'plab neyronlarning aksonlarini qoplaydigan elektr izolyatsiyalovchi qobiq. Miyelin qoplamini glial hujayralar hosil qiladi: periferik asab tizimida - Shvann hujayralari, markaziy asab tizimida - oligodendrositlar. Miyelin qobig'i glial hujayra tanasining tekis kengaytmasidan hosil bo'lib, aksonni yopishqoq lenta kabi qayta-qayta o'rab oladi. O'sishda deyarli sitoplazma mavjud emas, natijada miyelin qobig'i asosan hujayra membranasining ko'p qatlamlaridan iborat. Izolyatsiya qilingan joylar orasidagi bo'shliqlar Ranvier tugunlari deb ataladi.

Yuqoridagilardan ma'lum bo'ladiki miyelin Va miyelin qobig'i sinonimlardir. Odatda atama miyelin biokimyoda, odatda uning molekulyar tuzilishi haqida gapirganda ishlatiladi va miyelin qobig'i- morfologiya va fiziologiyada.

Har xil turdagi glial hujayralar tomonidan ishlab chiqarilgan miyelinning kimyoviy tarkibi va tuzilishi har xil. Miyelinli neyronlarning rangi oq, shuning uchun miyaning "oq moddasi" nomi.

Miyelinning taxminan 70-75% lipidlardan, 25-30% oqsillardan iborat. Bu yuqori lipid miqdori miyelinni boshqa biologik membranalardan ajratib turadi.

Miyelinning molekulyar tashkil etilishi

Miyelinning o'ziga xos xususiyati shundaki, u glial hujayra jarayonlarining aksonlar atrofida spiral tarzda o'ralishi natijasida hosil bo'ladi, shunchalik zichki, membrananing ikki qatlami orasida deyarli hech qanday sitoplazma qolmaydi. Miyelin - bu ikki qavatli membrana, ya'ni u ikki qatlamli lipid va u bilan bog'langan oqsillardan iborat.

Miyelin oqsillari tarkibiga ichki va tashqi oqsillar kiradi. Ichki bo'lganlar membranaga birlashtirilgan, tashqilari yuzaki joylashgan va shuning uchun u bilan zaifroq bog'langan. Miyelin tarkibida glikoproteinlar va glikolipidlar ham mavjud.

Proteinlar sut emizuvchilarning markaziy asab tizimidagi neyronlarning miyelin qobig'ining quruq moddasi massasining 25-30% ni tashkil qiladi. Lipidlar quruq massaning taxminan 70-75% ni tashkil qiladi. Orqa miya mielini miya mieliniga qaraganda lipidlarning ko'p foiziga ega. Lipidlarning aksariyati fosfolipidlar (43%), qolganlari xolesterin va galaktolipidlar taxminan teng nisbatda.

Akson miyelinatsiyasi

Markaziy nerv sistemasi va periferik nerv sistemasida miyelin qobig'ining shakllanishi va mielin tuzilishida farqlar mavjud.

Markaziy asab tizimidagi miyelinatsiya

Periferik NSda miyelinatsiya

Schwann hujayralari tomonidan ta'minlangan. Har bir Schwann xujayrasi miyelinning spiral plitalarini hosil qiladi va faqat alohida aksonning miyelin qobig'ining alohida qismi uchun javobgardir. Shvann xujayrasi sitoplazmasi faqat miyelin qobig'ining ichki va tashqi yuzalarida qoladi. Izolyatsiya qiluvchi hujayralar orasida markaziy asab tizimiga qaraganda torroq bo'lgan Ranvier tugunlari ham qoladi.

"Miyelinsiz" deb ataladigan tolalar hali ham izolyatsiya qilingan, ammo biroz boshqacha shaklda. Bir nechta aksonlar atrofini to'liq yopib qo'ymaydigan izolyatsiya qiluvchi hujayraga qisman botiriladi.

Shuningdek qarang

  • Schwann hujayralari

Havolalar

  • "Myelin asosiy oqsili" - 2000-sonli "Tibbiyot kimyosi masalalari" davriy nashridagi maqola

Wikimedia fondi. 2010 yil.

Boshqa lug'atlarda "miyelin qobig'i" nima ekanligini ko'ring:

    MYELIN SHEATH, periferik va markaziy asab tizimining nerv tolalari aksonlarini o'rab turgan himoya qatlami. Elyaf xuddi kapsulaga o'ralgan bo'lib, buning natijasida elektr o'tkazuvchanligi va elektr impulslari oqimi saqlanib qoladi ... ... Ilmiy-texnik entsiklopedik lug'at

    - (yunoncha myelos miyasidan), pulpa tolalaridagi nerv hujayralari jarayonlarini o'rab turgan membrana. M. o. periferik, miyelinning oq oqsil-lipid kompleksidan iborat. Markaziy asab tizimi jarayonning Schwann hujayrasi tomonidan qayta-qayta o'ralganligi tufayli hosil bo'ladi ... ... Biologik ensiklopedik lug'at

    - (yunoncha myelós miyasidan) pulpa pardasi, pulpa nerv tolasi membranasi. Tashqi tomoni Shvann hujayrasining plazma membranasi bilan qoplangan (Qarang: Shvan hujayralari), ichki qismi esa aksonning sirt membranasi bilan aksolemma bilan chegaradosh. Hisoblar, …… Buyuk Sovet Entsiklopediyasi

    I. Epiteliy T. Yassi va prizmatik epiteliy. Epiteliyning oziqlanishi T. Epiteliyning rivojlanishi. Glandular epiteliy. II. Bog‘lovchi T. 1) bog‘lovchi T. tegishli: a) embrion, b) retikulyar, v) tolali, d) elastik, e)… … Entsiklopedik lug'at F.A. Brokxaus va I.A. Efron

    NERV KASALLIKLARI- NERV KASALLIKLARI. Mundarija: I. N.ning tasnifi b. va boshqa a'zolar va tizimlar organlari bilan bog'lanishi....... 569 II. Asab kasalliklari statistikasi...... 574 III. Etiologiyasi................. 582 IV. N. b..... 594 V.… … diagnostikasining umumiy tamoyillari Buyuk tibbiy ensiklopediya

    Neyron tuzilishi. Miyelin qobig'i to'q sariq rangda ko'rsatilgan.Mielin (ba'zi nashrlarda endi noto'g'ri shakldagi mielin ishlatiladi) - asab tolalarining mielin qobig'ini hosil qiluvchi modda. Miyelin haqida ... Vikipediya

Miyelin qobig'i nervlarga signallarni uzatishga yordam beradi. Agar u shikastlangan bo'lsa, xotira muammolari paydo bo'ladi va odam ko'pincha o'ziga xos harakatlar va funktsional buzilishlarni rivojlantiradi. Ba'zi otoimmün kasalliklar va tashqi kimyoviy omillar, masalan, oziq-ovqat mahsulotidagi pestitsidlar miyelin qobig'iga zarar etkazishi mumkin. Ammo nervlarning bu qoplamini qayta tiklashga yordam beradigan vitaminlar va oziq-ovqatlarni o'z ichiga olgan bir qancha usullar mavjud: sizga ma'lum minerallar va yog'lar kerak bo'ladi, yaxshisi to'yimli ovqatlanish orqali olinadi. Agar siz ko'p skleroz kabi kasallikdan aziyat cheksangiz, bu yanada zarurdir: odatda tana sizning yordamingiz bilan buzilgan miyelin qobig'ini tiklashga qodir, ammo agar skleroz o'zini namoyon qilgan bo'lsa, davolanish juda qiyin bo'lishi mumkin. Shunday qilib, miyelin qobig'ining tiklanishi va yangilanishini qo'llab-quvvatlashga yordam beradigan, shuningdek, sklerozning oldini olishga yordam beradigan vositalar.

Sizga kerak bo'ladi:
- foliy kislotasi;
- vitamin B12;
- muhim yog 'kislotalari;
- S vitamini;
- D vitamini;
- yashil choy;
- martiniya;
- oq tol;
- bosveliya;
- zaytun moyi;
- baliq;
- yong'oqlar;
- kakao;
- avokado;
- to'liq donalar;
- dukkaklilar;
- ismaloq.

1. O'zingizni foliy kislotasi va B12 vitamini ko'rinishidagi xun takviyeleri bilan ta'minlang. Tana asab tizimini himoya qilish va miyelin qobig'ini to'g'ri tiklash uchun ushbu ikki moddani talab qiladi. 1990-yillarda Rossiyaning "Vrachebnoye Delo" tibbiy jurnalida chop etilgan tadqiqotda olimlar foliy kislotasi bilan davolangan ko'p skleroz bilan og'rigan bemorlarda simptomlar va miyelin tiklanishida sezilarli yaxshilanish kuzatilganligini aniqladilar. Folat kislotasi ham, B12 ham miyelin parchalanishining oldini olishga va qayta tiklashga yordam beradi.

2. Miyelin qobig'ini shikastlanishdan himoya qilish uchun tanadagi yallig'lanishni kamaytiring. Yallig'lanishga qarshi terapiya hozirgi vaqtda ko'p sklerozni davolashning asosiy usuli bo'lib, bemorlar buyurilgan dori-darmonlarni qabul qilishdan tashqari, ozuqaviy va o'simlik yallig'lanishga qarshi vositalarni ham sinab ko'rishlari mumkin. Tabiiy dori vositalariga muhim yog 'kislotalari, vitamin C, D vitamini, yashil choy, martiniya, oq tol va bosveliya kiradi.

3. Har kuni muhim yog 'kislotalarini iste'mol qiling. Miyelin qobig'i birinchi navbatda muhim yog' kislotasidan iborat: oleyk kislotasi, baliq, zaytun, tovuq, yong'oq va urug'larda mavjud bo'lgan omega-6. Bundan tashqari, chuqur dengiz baliqlarini iste'mol qilish sizni yaxshi miqdorda omega-3 kislotalari bilan ta'minlaydi: kayfiyat, o'rganish, xotira va umumiy miya sog'lig'ini yaxshilash. Omega-3 yog 'kislotalari tanadagi yallig'lanishni kamaytiradi va miyelin qobig'ini himoya qilishga yordam beradi.
Yog 'kislotalari zig'ir urug'i, baliq yog'i, qizil ikra, avakado va loviya tarkibida ham mavjud.

4. Immunitet tizimini qo'llab-quvvatlang. Miyelin qobig'ining shikastlanishiga olib keladigan yallig'lanish immunitet hujayralari va tanadagi otoimmün kasalliklar tufayli yuzaga keladi. Immunitet tizimiga yordam beradigan oziq moddalar quyidagilardan iborat: vitamin C, rux, vitamin A, vitamin D va vitamin B kompleksi 2006 yilda The Journal of the American Medical Association jurnalida chop etilgan tadqiqotda vitamin D ni sezilarli darajada kamaytirishga yordam beradi. demyelinatsiya xavfi va ko'p sklerozning namoyon bo'lishi.

5. Xolin (vitamin D) va inositol (inositol; B8) ko'p bo'lgan taomlarni iste'mol qiling. Ushbu aminokislotalar miyelin qobig'ini tiklash uchun juda muhimdir. Xolinni tuxum, mol go'shti, loviya va ba'zi yong'oqlarda topishingiz mumkin. Bu yog 'birikmalarining oldini olishga yordam beradi. Inositol serotonin hosil qilish orqali asab tizimining sog'lig'ini qo'llab-quvvatlaydi. Yong'oqlar, sabzavotlar va bananlarda inositol mavjud. Ikki aminokislotalar qon oqimidagi "yomon" yog'larni kamaytiradigan lesitin ishlab chiqarish uchun birlashadi. Xolesterin va shunga o'xshash yog'lar miyelin qobig'ining tiklanishiga xalaqit berish qobiliyati bilan mashhur.

6. B vitaminlariga boy oziq-ovqatlarni iste'mol qiling.Vitamin B-1, shuningdek, tiamin deb ataladi va B-12 miyelin qobig'ining jismoniy komponentlari hisoblanadi. Biz B-1 ni guruch, ismaloq va cho'chqa go'shtidan qidiramiz. B-5 vitaminini yogurt va orkinos baliqlarida topish mumkin. To'liq donalar va sut mahsulotlari barcha B vitaminlariga boy va ularni butun donli nonda ham topish mumkin. Ushbu ozuqa moddalari metabolizmni yaxshilaydi, bu organizmdagi yog'larni yoqib yuboradi va ular kislorodni ham tashiydi.

7. Shuningdek, tarkibida mis bo'lgan oziq-ovqat kerak. Lipidlar faqat misga bog'liq fermentlar yordamida yaratilishi mumkin. Bu yordam bo'lmasa, boshqa oziq moddalar o'z vazifalarini bajara olmaydi. Mis yasmiq, bodom, qovoq urug'i, kunjut va yarim shirin shokoladda mavjud. Jigar va dengiz mahsulotlari ham past dozalarda misni o'z ichiga olishi mumkin. Oregano va kekik kabi quritilgan o'tlar - bu mineralni dietangizga qo'shishning oson usuli.

Qo'shimchalar va ogohlantirishlar:

- Sut, tuxum va antasidlar misning so'rilishiga xalaqit berishi mumkin;

- Oshpazlik retseptlarida suyuq zaytun moyini qattiq yog' bilan almashtiring (bu ham sodir bo'ladi!);

- Agar siz juda ko'p B guruhi vitaminlarini ichsangiz, ular zarar etkazmasdan tanani shunchaki tark etadilar;

- Misning haddan tashqari dozasi ong va tanada jiddiy muammolarni keltirib chiqarishi mumkin. Shunday qilib, bu mineralni tabiiy iste'mol qilish eng yaxshi variant hisoblanadi;

— Oziq-ovqat tanlash va boshqa narsalar kabi tabiiy usullar ham tibbiy vakil tomonidan nazorat qilinishi kerak.